Здравствуйте, Гость
| Регистрация | Войти через:
  • Темы видео
  • Педиатрия
  • Детская хирургия
  • Терапия
  • Хирургия
  • Акушерство и гинекология
  • Анестезиология и реанима...
  • Генетика
  • Диагностика
  • Онкология
  • Организация здравоохране...
  • Первая помощь
  • Профилактическая медицина
  • Психология
  • Стоматология
  • Травматология и ортопедия
  • Фармакология
  • Фундаментальные науки
  • Прислать
    видео
    Симптом
    чекер
    Подпишись
    на рассылку
    14/07/2015

    Терапевтический патоморфоз РПЖ и ДНГП

    Патогистологические изменения связанные с криорезекцией разные в опухоли и в нормальной ткани ПЖ важны для определения эффективности терапии или ее недостаточности. В ПЖ после криотерапии происходит следующее (сначала приводится то, что наиболее часто встречается): полный фиброз в биоптате, некрозы, грануляционная ткань, базальноклеточная гиперплазия, отек клеток, депозиты из гемосидерина, хроническое воспаление, утолщение оболочек нервов и простатическая гиперплазия.

    Автор поста: врач патологоанатом, к.м.н. Левицкий Э.


    Некроз коагуляционного типа, иногда в сочетании с ядерным детритом, наблюдался через относительно короткий интервал после криотерапии. Фиброз, а особенно с гиалинозом четко определялся через 12-18 месяцев. Наличие некроза, как и грануляционной ткани, депозитов гемосидерина и отека клеток коррелировали с временным интервалом после криодеструкции. Остатки опухолевой ткани были локальными, особенно в тех зонах, что были получены из верхушки предстательной железы.

    Под воздействием радиационного облучения уменьшается количество желез аденокарциномы, но без значительных цитологических эффектов в раковых клетках. Эффекты послерадиационная облучения проявлялись через 6 месяцев, а через 12-18 месяцев. Вот почему в подобных случаях биопсии для изучения эффективности терапии следует проводить именно с таким интервалом. Эффекты радиационной терапии в железах РПЖ колебались от выраженных изменений до полного их отсутствия.

    После радиационной терапии ПЖ пальпаторно уменьшается, уплотняется. В доброкачественных железах ПД может появляться радиационно наведенная атипия клеток, которая преобладает над их атрофией и плоскоклеточный метаплазией, что очень затрудняет дифференциацию с персистенцией или рецидивом карциномы. Парадоксально то, что уровень радиационной атипии ядер в доброкачественных железах больше, чем в раковых. В сложных случаях следует обратить внимание на то, что доброкачественные железы с измененным эпителием расположены в центре долек и имеют ветвистую структуру, но наиболее эффективно это решается зà помощью иммуногистохимических исследований.

    Определение PAS и PAP вместе с панцитокератинами позволяет выявить изолированные резидуальные раковые клетки, которые могут быть пропущены при изучении срезов, окрашенных только гематоксилин - эозином. Среди эффектов терапии, прежде всего, наблюдают типичные изменения архитектуры опухоли - потеря железистого строения, в результате появляются только кластеры опухолевых клеток или отдельные клетки. Цитоплазма становится бледной, растет ее объем и часто наблюдается вакуолизация. Более часто, чем в необлученных тканях, полиморфизм размеров ядер, они увеличиваются, становятся пикнотичными или увеличеными с глыбчастым хроматином. Ядрышки в большинстве ядер не просматриваются. В строме часто обнаруживают склероз, позже - гиалиноз, особенно при лечение имплантацией радиоактивных веществ.

    Современное лечение рака предстательной железы в той или иной степени связано с изъятием андрогена или использованием эстрогенов. От необходимости и сложности всех этих процедур зависит и складывается стоимость лечения рака. Антиадрогенная терапия сопровождается атрофией клеток РПЖ, что проявляется уменьшением их размеров, вакуолизацией цитоплазмы и пикнозом ядер. В других железах в злокачественных клетках вместе с пикнозом ядер цитоплазма увеличена, ксантоматозная. Эти клетки затем десквамируются в просвет опухолевых желез, они становятся похожими на гистиоциты и лимфоциты. Некоторые участки состоят только из рассеянных клеток среди стромы, клетки напоминают пенистые гистиоциты с пикнотическими ядрами и ксантомноц цитоплазмой, а также наблюдаются изолированные клетки опухоли подобные клеткам воспаления. Эти участки могут создавать трудности в идентификации изменений, часто только фиброз стромы с рассеянными крупными клетками - свидетельство гормональной терапии карциномы. Подавление опухолевого роста сопровождается образованием кист. Нормальные железы простаты также становятся атрофичгыми, а строма очагово более фиброзной.

    После комбинированной эндокринной терапии самые важные изменения заключаются в том, что артефициально аденокарцинома становится более высокой степени градации по Глисону, по сравнению с градацией до лечению, а ядра принимают более доброкачественный вид. Иммуногистохимические исследования PSA или панцитокератина позволяют в этих случаях идентифицировать изолширогвано расположенные эпителиальные раковые клетки простатического происхождения. Раковые клетки после гормональной терапии, в которых отсутствие экспрессия высокомолекулярного веса цитокератина, идентифицируются как клетки РПЖ, не подвергшиеся лечению.




    Комментарии