Здравствуйте, Гость
| Регистрация | Войти через:
  • Темы видео
  • Педиатрия
  • Детская хирургия
  • Терапия
  • Хирургия
  • Акушерство и гинекология
  • Анестезиология и реанима...
  • Генетика
  • Диагностика
  • Онкология
  • Организация здравоохране...
  • Первая помощь
  • Профилактическая медицина
  • Психология
  • Стоматология
  • Травматология и ортопедия
  • Фармакология
  • Фундаментальные науки
  • Прислать
    видео
    Симптом
    чекер
    Подпишись
    на рассылку
    
    18.12.14

    Гипоксия и метастазирование опухоли молочной железы

    Способность к метастазированию опухоли сильно зависит от факторов микроокружения, таких как гипоксия. В этих взаимодействиях стромы и клеток опухоли определяющую роль играют белки, секретируемые опухолевыми клетками, и такие белки имеют огромный потенциал для терапевтического воздействия.

    Автор поста: врач генетик Никогосов Д.
        
    Метастазирование рака молочной железы в кость происходят приблизительно у 85% пациентов с поздними стадиями рака и делает их в значительной степени неизлечимыми. Особую роль здесь играют остеолитические поражения костей, при которых кость разрушается, которые приводят к изнурительным костным осложнениям, ухудшению здоровья пациентов и росту смертности. Молекулярные взаимодействия, регулирующие ранние события формирования остеолитического поражения, в настоящее время неясны.
       
    Новые данные, опубликованные международной группой из Дании и Великобритании, показывают, что гипоксия специфично связана с рецидивом в кости у больных с эстроген-рецептор негативным раком молочной железы. Сегодня наблюдаются успехи в лечении рака молочной железы в Израиле. Глобальный количественный анализ гипоксического секретома определил лизилоксидазы (LOX) как фактор, в значительной степени ассоциированный с костным тропизмом и рецидивированием. Высокий уровень экспрессии LOX в первичной опухоли молочной железы или системное введение LOX приводит к образованию остеолитического поражения, тогда как сайленсинг или подавление активности LOX делает опухоль неспособной к формированию остеолитических поражений.
        
    Авторы исследования впервые установили роль LOX как регулятора дифференцировки остеокластов под влиянием NFATc1, причем независимо от RANK-лиганда, и LOX разрушает нормальный гомеостаз костной ткани, приводя к образованию предшествующих появлению метастазов фокальных поражений. Эти повреждения впоследствии обеспечивают нишу для циркулирующих опухолевых клеток, которую они способны колонизировать и образовать метастазы в кости. Это исследование выявляет новый механизм регулирования гомеостаза костной ткани и метастазирования, открывая возможности для терапевтического вмешательства с важными клиническими последствиями.
       
    =
       
    Уважаемые посетители! Также на сайте появились новые видео академика РАМН Мартынова А.И., которые могут быть вам интересны.

    1. Клинические особенности и лечение артериальной гипертензии у беременных. Часть 1
    2. Клинические особенности и лечение артериальной гипертензии у беременных. Часть 2