УРЕМИЯ

УРЕМИЯ (от греч. uron—моча и haima— кровь), в буквальном смысле слова мочекровие, пат. состояние или клин, симптомокомп-лекс, наблюдаемый при целом ряде заболеваний почек и мочевыводящих путей. Нозоло-гически У. следовательно нз является самостоятельным заболеванием. Клиника У. не имеет ни одного симптома, строго специфического для этого пат. состояния, и лишь наличие наряду с уремическими признаками какого-нибудь поражения органов выделения мочи дает основание для твердого. ваключения об У. В широком клин, ее понимании У. пред- •12 S39 ставляет собой сумму пат. явлений, различных по механизму своего развития и очевидно также по причинам возникновения. Тем не менее У. часто настолько доминирует во всей картине заболевания и определяет собой его исход, а нередко и судьбу б-ного, что невольно приковывает к себе внимание. История учения об У. Термин уремия принадлежит франц. клиницисту Пьор-ри (Piorry, 1848). Пьорри не склонен был видеть причину возникновения описываемой им У. в поражении почек или выпадении их функции, а объяснял ее всасыванием мочи с поверхности мочевыводящих путей или через изъязвления, образующиеся на коже. Несколько позднее, в 50-х годах 19 в., одновременно Ф.рерихс в Германии и Бушар во Франции описывают У. как состояние, сопутствующее Брайтовой б-ни. Оба эти выдающихся клинициста считают У. последствием задержки в организме ядовитых составных частей мочи, причем Фрерихс склонен этим ядом считать соли аммиака (аммониемйя), Бушар же—другие неизвестные, биологически активные ядовитые вещества, обычно выделяемые с мочой. В пользу задержки говорили также наблюдения англичанина Уилсона, добывшего из крови погибшего уремика большое количество мочевины. В противовес приведенным ретен-ционным теориям происхождения У., их современник Траубе выдвинул для объяснения происхождения У. значение нарушения механических, вернее—гидродинамических условий в черепной коробке. Причиной возникновения основных пат. симптомов со стороны центральной нервной системы,наблюдаемых при У., по мнению Траубе служат отек мозга и увеличение внутричерепного давления. Однако патологоанатомы (Конгейм и др.) накопили множество бесспорных наблюдений, что у погибших от У. отсутствует отечность мозговой ткани. Множились также клин, наблюдения над случаями с полной анурией, при к-рой несмотря на задержку в организме мочи или вернее ее составных частей У. не наступала. Столь противоречивые представления об У., существовавшие у виднейших клиницистов 19 в., обусловлены были прежде всего тем, что к У. относили несколько различных пат. состояний. Общим для всех видов У. было лишь то, что они наблюдались у больных с теми или иными почечными страданиями и сопровождались большими нарушениями деятельности центральной нервной системы. Со временем клиницисты по преобладанию в клин, картине У. того или иного симптома выделили множество подвидов ее, как-то: психотическая, эклямптическая, эпилептическая, астматическая, коматозная, висцеральная и т. п. Кроме того всеми признавалось, что одни формы У. возникают остро, другие же развиваются исподволь и имеют длительное течение. Задачей последующих исследователей было показать, что остро развивающееся бурное судорожное состояние, наблюдаемое обычно при остром нефрите, и тяжелое состояние интоксикации, развивающееся при различных формах почечной недостаточности, представляют собой совершенно различные пат. явления не только с внешней семиологической стороны, но и по своему генезу. Большой заслугой Видаля и его школы (Франция), равно как и Г. Штрауса и Фольгарда (Германия), является поэтому четкое отграничение истинных, т. н. азотеми- ческих У. от ряда клинически «смежных» с ними форм, названных этими исследователями хлоруремиями или эклямптическими У., а также от разнообразных близких к У. судорожных состояний, т.н. псевдоуремий. При подразделении У. упомянутые новейшие клиницисты руководствовались не только симптоматикой важнейших форм У., но попытались также патогенетически отграничить каждую отдельную форму, выяснив своеобразный, особый механизм ее развития. Азотемическая У. (азотемия франц. авторов, истинная, «тихая» У. немецких авторов) наблюдается обычно при полном или частичном выпадении функции почек, в особенности если почечная недостаточность развивается медленно. Симптомы, характерные для У., при этом выявляются постепенно, исподволь, сказываясь вначале лишь отдельными нарушениями, гл. обр. со стороны центральной нервной системы и общего питания б-ного. Типичная клин, картина азотемической У. со всеми ее проявлениями наступает значительно позже, после длительной почечной недостаточности. С практической точки зрения целесообразнее .считать азотемической У. не только выраженные по существу «конечные» формы, но и те «малые» ее признаки, к-рые патофизиологически имеют общий генез с истинной У. Эти субуремические состояния, являющиеся подчас предтечей истинной У., практически чрезвычайно важны еще и потому, что они поддаются обратному развитию. При подобном расширении понятия об азотемической У. частота ее резко повышается, а клин, картина становится значительно более многообразной. С клин, точки зрения азотемическая У. должна быть охарактеризована как тяжелая аутоинтоксикация с резко выраженным комплексом нервно-психических симптомов, к-рым вообще принадлежит важнейшая роль в картине азотемической У. Субъективно б-ные жалуются лишь на слабость, упорную головную боль, плохой вкус и горечь во рту, тошноту и временами на кожный зуд. Б-ной вял, апатичен и как бы оглушен. Реакция на внешние раздражители (звуковые, световые) замедлена и непостоянна, больные сонливы, хотя сон их прерывист и поверхностен. Нередко сознание уремика спутано или затемнено. Произвольные движения резко замедлены и наряду с этим имеют место гиперкинез и мышечные подергивания в отдельных группах поперечнополосатых мышц. Этими, сравнительно небольшими подергиваниями и беспокойством ограничиваются двигательные расстройства при азотемической У., как правило не достигая степени больших судорог клони-ко-тонического типа. Зрачки сужены и вяло реагируют на свет. Уремическая интоксикация поражает в большей или меньшей степени наряду с нервной системой также и другие органы и системы. Кожа бледна, суха и покрыта расчесами, а иногда и кристаллическими чешуйками мочевины и мочевой к-ты, выделяемых в бблыних против нормы количествах потовыми железами. На коже и слизистых оболочках можно нередко видеть множественные кровоизлияния, напоминающие собой картину геморагического диатеза при лейкемии или сепсисе. Бледность кожи обусловлена в первую очередь резким спазмом мелких артерий и капиляров, обычно имеющим место при У. Вместе с тем необхо- димо учесть и наличие истинной прогрессирующей гипохромной анемии, к-рая нарастает по мере увеличения продолжительности У. В редких случаях на коже образуются значительных размеров некротические язвы. Дыхание нарушается при азотемической У. также очень резко и при выраженных формах к тому же весьма типично. Глубина дыхания резко повышена, частота же мало изменена, благодаря этому создается впечатление глубокого дыхания во сне (т. н. большое Кусмаулевское дыхание). В далеко зашедших случаях дыхание приобретает аритмичный характер и приближается к Чейн-Стоксовскому типу (см. Чейн-Стокса дыхание). Нарушение дыхания не связано с какими-либо изменениями в легких и должно быть в сущности отнесено за счет интоксикации центральной нервной системы, в частности дыхательного центра в продолговатом мозгу, Со стороны органов пищеварения имеет место целый ряд пат. явлений на слизистых оболочках (от полости рта и до толстой кишки); связаны они с выделением органами пищеварения токсических продуктов, образующихся и циркулирующих в организме уремического больного, и последующей аутоинфекцией. Такого «выделительного» происхождения напр. уремический стоматит, упорный, мучительный и часто прогрессирующий. Аналогичным образом возникает и уремический фарингит, эзо-фагит, гастрит и в особенности колит, принимающий обычно тяжелый гемтрагический характер. Упорные рвоты и в особенности поносы, часто с примесью крови, свидетельствуют об изъязвлениях и воспалительных процессах на слизистых оболочках пищеварительного тракта. Для поздних и вместе с тем тяжелых случаев азотемической У. характерно появление воспалительных явлений на серозных оболочках. Особенно типичен уремический фибринозный, серо-фибринозный, иногда гемораги-ческий перикардит, часто настолько распространенный, что удается выслушать грубый шум трения перикарда на всей передней поверхности грудной клетки. Сюда же относятся и менее частые при У. плевриты. К токсическим, асептическим воспалениям, наблюдаемым при У., следует наконец отнести и возникающие иногда свежие уремические эндокардиты, клинически трудно диагносцируе-мые, а также интерстициальные миокардиты. Кроме того при У. отмечаются в миокарде гнездные некррбиотические изменения, напоминающие очаги жирового перерождения, или миомаляции, особенно в левом желудочке. Факт этот указывает повидимому на наличие ангиоспастических явлении также и во внутренних органах. Выделительные (с последую- -щей аутоинфекцией) поражения При У. описываются по ходу дыхательного тракта (некротические трахеиты, лярингиты, бронхиты), половой системы (эндометриты, вагиниты) и т. д. Очень характерен аммиачный запах, ощущаемый при вскрытии большинства органов (особенно кишок, дыхательной системы). Чрезвычайно велики при азотемической У. изменения в крови и экскретах; хим. сдвиги в крови, моче и слюне настолько глубоки и специфичны, что дали даже основание для обозначения этой формы как «азотемической». В сущности дело идет не о простом накоплении азотистых шлаков в органах и тканевых соках, а о значительно более глубоких изменениях их хим. состава. Осмотическое давление в кровяной плазме резко повышено, что сказывается понижением точки ее замерзания до—0,7— 0,72°. Такое падение криоскопического индекса (см. Криоскопия) обусловлено накоплением в крови уремиков большого количества веществ, в физиол. условиях удаляемых из организма почками (в первую очередь NaCl, затем мочевина, креатинин, мочевая к-та, аминокислоты). Кроме того кровь содержит ряд ароматических органических кислот, образующихся у уремиков вследствие усиленного тканевого распада. Заслуживает внимания, что степень накопления отдельных веществ в крови неравномерна и кроме того неодинакова у различных уремиков. В случаях, где У. развивалась относительно быстро, количество остаточного азота в сыворотке крови обычно чрезвычайно повышено (150—300 мг% и больше). Нарастание остаточного азота идет при этом в первую очередь за счет мочевинного азота, и в норме как известно составляющего 50 — 60% небелкового азота сыворотки. У большинства же больных, у к-рых азотемическая У. развивалась медленно, исподволь, нарастание остаточного азота не столь значительно (70—150—200 Мг%). При ближайшем изучении состава крови оказываются значительно увеличенными количества наиболее сложных азотистых шлаков— креатинина, мочевой к-ты и в особенности ин-дикана, обычно находящегося в кровяной сыворотке лишь в виде следов. Хим. изменения крови являются в значительной мере следствием недостаточной выделительной функции почек. Поэтому независимо от характера почечного заболевания, послужившего причиной У., моча, выделяемая уремиками, обнаруживает закономерные изменения: она как правило светла, соломенного цвета, бедна пигментом; удельный вес ее низок (1,006—1,012) и чрезвычайно постоянен. Это удается обнаружить, не прибегая к сложным фнкц. исследованиям, простым определением удельного веса в ряде отдельных порций мочи, собранных за сутки. Соответственно низкому удельному весу мочи резко уменьшено также содержание в ней небелкового остаточного азота и поваренной соли. В частности количество мочевины в суточной моче падает иногда до ничтожных количеств (1—2 в в сутки). Анбара константа (см.), отражающая собой соотношение мочевины в крови и моче, оказывается т. о. при азотемической У. особенно резко измененной: абсолютная величина константы нарастает до 0,15—0,2 и больше. В начальных стадиях У. падение азото-и солевы-делительной функции почек частично компенсируется обильным мочеотделением — т. наз. вынужденная или компенсаторная полиурия. Однако по мере падения фнкц. способности почек приходится наблюдать уменьшение также и количества выделяемой мочи. Начало уремических явлений в ряде отдельных случаев совпадает лишь с наступлением олигурии или даже анурии. Недостаточность выделительной функции почек сказьшается резким изменением также состава слюны и пота. Слюна уремиков богата остаточным азотом', благодаря чему изо рта уремиков пахнет мочевиной или аммиаком. Пот также настолько насыщен мочевиной, что последняя нередко выпадает в виде кристаллов на коже. Паренхиматозные органы и железы внутренней секреции точно так же поражаются уремической интоксикацией, однако клинически это не сказывается сколько-нибудь резкими или характерными симптомами. Заслуживает внимания, что печень часто бывает увеличена, причем однако уробилин, если он до того обнаруживался в моче, исчезает с наступлением У. Объективным признаком нарушения печеночной функции можно признать накопление в крови ароматических к-т (фенолов, окси- и диоксифенолов) и других кислых продуктов обмена, к-рые у азотемических уремиков, образуются печенью в избыточных количествах и к тому же с трудом выделяются почками. Объективным выражением этих расстройств промежуточного обмена служит наблюдаемое при У. падение щелочного запаса крови, resp. накопление в крови и тканях кислых валентностей.—Наконец глубоко нарушена при азо-темической уремии и общая терморегуляция. Несмотря на тканевой распад и часто мноясе-ственные воспалительные очаги (колиты, перикардиты и пр.) у больных с уремией t° тела как правило не только не повышена, но оказывается резко сниженной в сравнении с самой низкой границей нормы. Темп, в 35—34°— нередкость у азотемических уремиков. Э т и о л о г и я и патогенез. Причиной возникновения азотемической У. в первую очередь служит почечная недостаточность. Многие клиницисты (Видаль, Розенберг, Штраус) утверждают, что без падения выделительной функции почек вообще не может развиться уремия, так же как и сопровождающая ее азотемия. Эти исследователи считают поэтому непременным признаком, сопровождающим всякую азо-темическую У., низкий удельный вес (resp. сухой остаток) мочи' и накопление в крови азотистых шлаков. Клинически почечная недостаточность не является следствием какого-либо одного заболевания, поэтому азотемиче-ская У. развивается при самых разнообразных страданиях почек, сопровождающихся резким падением почечной деятельности. Чаще всего азотемическая У. возникает в конечном стадии хрон. диффузного нефрита и разлитого арте-риолосклероза почек, т. е. при первичной и вторичной сморщенной почке. В этих случаях нарушение отдельных функций почек происходит постепенно, и так же медленно, исподволь развиваются и нарастают отдельные симптомы У., достигающие в определенный момент выраженной степени. Однако и при других хрон. двусторонних почечных заболеваниях (напр. кистозных перерождениях, пионефрозах и tbc почек) в случае охвата пат. процессом большей части почечной ткани, с выпадением ее функции развивается уремическая картина. Правда, в этих случаях У. проявляется как бы внезапно, скачком, подчас даже неожиданно для наблюдающего врача. Однако при тщательном расспросе удается ретроспективно обнаружить появление в предуремическом периоде значительного количества малых симптомов, т. н. субуремии. Не подлежит сомнению, что азотемическая уремия может возникнуть и при более острых процессах, протекающих в почках, а также и при внепочечных заболеваниях, напр. при длительной почечной колике или остром гидронефрозе с анурией, при гипертрофии предстательной железы и ряде заболеваний мочевого пузыря с задержкой мочеотделения (опухоли, хрон. циститы и т. п.), при закупорках, перегибах мочеточников или их рефлекторном спазме. Патогенез азотемической У. несмотря на чрезвычайно тщательное и всестороннее изучение У. до сих пор не нашел себе общепринятого и вполне убедительного объяснения. С тех пор как Уильсон обнаружил в крови уремиков большие количества мочевины, естественнее всего было генетически связать У. с отравлением организма мочевиной. Сторонниками этого взгляда являются в особенности французские авторы (Видаль и его школа), проделавшие различные эксперименты на животных и здоровых людях с введением больших количеств мочевины. Явления, наблюдавшиеся при отравлении мочевиной (поносы, судороги, апатия, потеря апетита и наконец смерть), весьма напоминали клинику азотемической У., однако для получения всех этих пат. симптомов необходимо было ввести очень большие количества мочевины (5,3—8,0 з на 1 кг веса) и довести содержание мочевины в крови до 5— 6,6 з на 1 л. При этих экспериментальных азотемиях имелось следовательно такое насыщение организма мочевиной, какого обычно не приходится наблюдать в клинике У. Ндвей-гаие клиницисты не склонны поэтому признать за мочевиной роль причинного фактора в происхоясдении У. Еще меньше У. может быть обусловлена накопляющимися в организме больных мочевой к-той, креатинином или индиканом, абсолютное количество которых значительно меньше, нежели мочевины. Накоплению всех вышеуказанных азотистых веществ в крови следовало бы т. о. приписать лишь значение важного сопутствующего явления при У. Азотемии уремиков при таком взгляде принадлежит лишь роль важного диагностического симптома, но отнюдь не патогенетического фактора У. С другой стороны, сходство конечной фазы азотемической У. с комой, наблюдаемой у диабетиков, приводило к предположению о единстве их генеза. Так создалось учение об ацидотическом происхождении комы уремиков и У. вообще. В пользу такого предположения свидетельствовало прежде всего наличие уже в предуремической фазе ясно обозначенной задержки в крови кислых валентностей, обычно выделяемых почками; падение щелочного запаса крови, плохое выделение анионов почками—все это приводилось как доказательство истинного ацидоза при уремии. Бехер (Becher), обнаруживший в крови уремиков вещества ароматического ряда (фенолы и их производные)—продукты распада, вернее гниения белков, — настаивает на их значении для возникновения уремии. Бехе-ру удалось показать, что феноловые производные обладают весьма ядовитыми свойствами, подобно органическим к-там жирного ряда (ацетоуксусной и /3-оксимасляной), обнаруживаемым в крови и тканях при диабетической коме. Наконец Хромецка, Эндрюс (Спго-rnetzka, Andrews) и др. обнаруживали в сы-. воротке уремиков, после осаждения ее белков уксуснокислым свинцом, вещества, убивающие мышей при возникновении параличей и су-; дорог. Хромецка считает это вещество идентичным тирамину и приписывает ему значение , главного уремического яда.—Упомянутые изменения в крови и тканях, многообразие клин. симптомов при У. и наконец ее тяягелый исход свидетельствуют о глубочайшем самоотравлении организма уремического б-ного. Едва ли однако эта аутоинтоксикация обусловлена каким-либо одним определенным ядом; по со- 36<б зев стоянию наших сведений о патогенезе У. можно, наоборот, думать, что истинная или азотемиче-ская У. есть результат сложнейших нарушений белкового и минерального обмена, возникающих вследствие почечной недостаточности. Ее опасность по достоинству оценил еше Бу-шар (см. выше), писавший о семи ядах, выделяемых мочой и задерживаемых в организме при уремии. Распознавание азотемической У. в выраженных случаях не представляет затруднений. Упорные рвоты, головные боли, типичный цвет кожи, характерная оцепенелость, мочевинный запах изо рта, расчесы на коже, поносы, иногда с кровью, выделение жидкой светлой мочи, спутанное сознание, сонливость, узкие зрачки и наконец часто выслушиваемое сухое трение перикарда даже без анамнестических указаний и без лабораторных исследований как правило дают возможность поставить диагноз. Наличие двустороннего почечного заболевания или поражения мочевыводящей системы в анамнезе подкрепляет диагноз У. Основанием для твердого заключения об истинной азотемической У. служит наряду с упомянутой клин, картиной еще и наличие азотемии (повышение в крови остаточного азота, мочевой к'-ты, индикана), а также низкий удельный вес мочи при потере почками концентрационной функции (см. Почки, функциональная диагностика). Необходимо подчеркнуть, что бессознательное, вернее коматозное, состояние наблюдается лишь в самый поздний период азотемической У. и не характерно для нее. Совершенно не типичны для неосложненных, «чистых» форм азотемической У. большие судороги; наблюдаются обычно лишь небольшие мелкие подергивания. Многие из приведенных симптомов могут быть обнаружены уже в стадии т. н. преуремии и должны послужить основанием для раннего распознавания и активного лечения. Предсказание при азотемической У. определяется основным заболеванием и следовательно обычно неблагоприятное. Исключение составляют отдельные случаи, когда азотемическая У. осложняет острый нефрит, кончающийся выздоровлением, или такое заболевание в области мочевыводящих путей, при к-ром затруднение выделения мочи может быть устранено. Лечение азотемической У. слагается из ряда мероприятий, к-рые могут быть объединены в две группы. При помощи одних лечебных методов пытаются быстро удалить из организма ядовитые продукты обмена или их обезвредить, снизить по возможности кровяное давление и наконец устранить, если это возможно, основную причину, вызвавшую У. (удаление камня или простаты, опорожнение лоханки и мочевого пузыря и т. п.). С другой стороны, более длительным и систематическим лечением, гл. обр. диететического характера, стремятся оградить б-ного от самоотравления, от задержки в организме ядовитых продуктов обмена, в особенности белкового происхождения. К первой группе относятся повторные обильные кровопускания с последующим введением раствора глюкозы под кожу (5%) и внутривенно (20%— 200,0), дача больших количеств солевых слабительных. При наличии выраженных преко-матозных и коматозных симптомов показано также введение щелочных солей для нейтрализации кислот, напр. лимоннокислого натрия, двууглекислого натрия с клизмой или внутри- венно. Что же касается поваренной соли, то ее максимальное ограничение весьма показано как для щажепия функционально недостаточных почек, так в особенности для снижения кровяного давления. При помощи длительной диатермии или рентгенотерапии области почек можно иногда добиться также усиления диуреза и разгрузки организма от шлаков. Нужно однако учесть, что все перечисленные методы в лучшем случае ведут к устранению «больших» уремических симптомов, но почти никогда не устраняют почечной недостаточности и связанного с ней самоотравления. Вот почему при первых признаках падения почечной деятельности и появления аутоинтоксикации следует профилактически резко ограничить белковый рацион б-ного до 25 з белка в сутки с целью уменьшения количества образующихся азотистых и кислых продуктов обмена. Одновременно необходимо вводить б-ному достаточное количество углеводно-растительной пищи для покрытия его минимальных калорийных потребностей. В противном случае в связи с тканевым голоданием подвергаются распаду собственные тканевые белки организма. Лучшими пищевыми продуктами для б-ных в субуремическом периоде являются поэтому фрукты и овощи, глюкоза, сливки, сметана. Для устранения кишечного гниения белков рекомендуют назначать простоквашу или кефир, а также уголь для поглощения гнилостных продуктов. Количество дозволенного питья определяется концентрационной функцией почек. У б-ных с резким падением концентрационной способности и вынужденной поли-урией ограничение питья сопряжено с опасностью задержки шлаков в организме. При стойкой же олйгурии и питье должно быть частично ограничено. Несколько особняком находится клин, форма заболевания, сопровождающегося азотемией, но возникающего у людей с нормальной почечной функцией. В подобных случаях нарастание остаточного азота крови, resp. развитие б-ни, происходит параллельно с потерей организмом больших количеств поваренной соли (хлоропения) и находится в причинной зависимости от нее. Блюм, первый описавший эту ферму, обозначил ее как азотемию от недостатка соли (azotemie par manque du sel), нек-рые же называют ее просто хлоропривной азотемией. Течение страдания напоминает собой азотемическую У., но оно очевидно не идентично ей, так как характеризуется сравнительной легкостью и обратимостью явлений и менее тяжелым течением. Подобные хлоро-пенические азотемические состояния можно распознать по йизкому содержанию хлора в крови и в моче. Они сравнительно легко излечиваются введением гипертонических растворов поваренной соли в вену (10%-ный раствор NaCl—30—50 см³) или солевой капельной клизмой (500 см³ физиол. раствора). Эклямптическая У. или вернее эклямп-сия брайтиков представляет собой клинически чрезвычайно яркое и вместе с тем ясно очерченное состояние, резко отличающееся от азотемической уремии. Многие клиницисты не склонны вообще этот симптомокомплекс, имеющий безусловно своеобразный патогенез, связывать с мочекровием и поэтому относят эклям-птическую У. к группе т. н. псевдоуремий. Такое определение оправдана постольку, поскольку возникновение эклямптической У. не связано с недостаточностью или выпадением известных нам почечных функций. Эклямпсия брайтиков развивается обычно у б-ных с острым диффузным гломерулонефритом или при обострении- его хрон. форм, причем исключительно в отечном стадии б-ни.—К л и н и к а. Эклямптическая У. развивается в отличие от азотемической У. обычно остро, в виде внешне очень тяжелых припадков эклямптической комы. Без всяких предвестников или после кратковременной, но мучительной головной боли, вслед за вскриком или шумным вздохом быстро развивается бурная картина эклямпти-ческого приступа. По телу больного как бы пробегает электрический ток, и все мышцы на короткий срок приходят в состояние тонических судорог; тело б-ного, его мускулатура, рез-чайшим образом напрягается и лишь мелкие подергивания то в одном то в другом месте свидетельствуют о частых и сильных сокращениях мышц. Тонические судороги сменяются вскоре (через 1—3 минуты) резкими клониче-скими подергиваниями. Б-ной мечется, его «кидает* из стороны в сторону, глазные яблоки скошены, язык сведен и часто прикушен. Изо рта выделяется пенистая жидкость, зрачки резко расширены и не реагируют на свет. Сознание обычно полностью затемнено. Судорожное состояние длится примерно 5—30 мин., сменяясь коротким периодом (от нескольких минут до часа и более) относительного покоя, когда больной находится в глубоком сопоре или коматозном сне. В одних случаях тотчас вслед за судорожным периодом, в других лишь после сопорозного сна б-ной «просыпается», т. е. открывает глаза ис большим трудом ориентируется в окружающей обстановке. Оцепенелость, затруднения движений и речи, безразличие к окружающему сохраняются еще в течение многих часов. Иногда после прекращения судорожного припадка имеет место, наоборот, двигательное беспокойство и псих. возбуждение, к-рое может быть охарактеризовано как уремическое субманиакальное состояние: больной шумлив, бессвязно выкрикивает слова или беспрерывно жалуется на насилие, плачет, пытается вскакивать с постели. Такое возбуждение может длиться сутки и более и прекращается лишь после активного терап. вмешательства. В последующем как правило обнаруживается ретроградная амнезия, что сближает почечную эклямпсию с клинически сходной эклямпсией беременных. Описанный припадок эклямптической У. лишь в редких случаях бывает единичным. Обычно в тот же день наступает второй судорожный припадок, весьма сходный с первым. Количество припадков различно и может колебаться от 2 до 50 (и более) в сутки. Припадки по мере увеличения их числа становятся меньшими по силе и короче по продолжительности, в редких случаях интенсивность их постепенно нарастает. Припадки уремических судорог заканчиваются обычно в течение первых или вторых суток, причем прекращение их происходит столь же неожиданно, как и их начало, в отдельных случаях даже без всякого внешнего воздействия. Физикальное исследование внутренних органов не дает при эклямптической У. возможности обнаружить что-либо характерное. Пульс как правило замедлен (50 и менее ударов в 1 мин.), напряжен. Кровяное давление .резко повышено. Давление I в спинномозговом канале точно так же дости- | гает высоких цифр. Увеличение спинномозгового и внутричерепного давления может быть настолько велико, что При исследовании глазного дна обнаруживается картина застойного соска.—В крови при эклямптической У. удается отметить лишь незначительные пат. отклонения: количество азотистых шлаков в кровяной сыворотке нормально или слегка повышено , хлориды же находятся в меньшем количестве, режели в норме. Правда, гипохлоремия (сыворотки) часто кажущаяся и связана с переходом иона хлора в эритроциты. Патогенез эклямптической У. до наст, времени остается также не вполне выясненным. Можно считать лишь доказанным, что эклямптическая У. часто возникает и без всяких симптомов почечной недостаточности. Т. о. связывать возникновение эклямпсии с задержкой мочи и образованием нефролизинов, как думал Асколи (Ascoli), или гуанидиновых производных (Weber) очевидно нет оснований, тем более, что картину, подобную эклямптической У., и ее отдельные эквиваленты удается экспериментально получить путем изменения внутричерепного давления и кровообращения в мозгу. Кусмаулю и Теннеру в старых опытах с перевязкой четырех мозговых артерий удалось наблюдать главнейшие симптомы эк-лямптического припадка—судороги и кому. То же наблюдал Ландуа (Landois) при искусственном затруднении оттока из мозговых вен, а Лейден—при повышении внутричерепного давления. Все эти эксперименты, наряду с наблюдаемыми при эклямптической У. очаговыми симптомами выпадения (гемианопсия и прот.).^;дали ряду современных авторов повод связать эклямптическую У. с ангиоспазмом, resp. резким кислородным голоданием отдельных областей центральной нервной системы. Свои предположения эти клиницисты подкрепляли также еще общеизвестным фактом: перед припадком У. резко нарастает и без того повышенное кровяное давление до очень высоких цифр. Наряду с этим многие клиницисты (Видаль, Фольгард, Штраус, Lichtwitz) и в наст, время продолжают отстаивать и обосновывать 'старое учение Траубе об отеке мозга как патогенетическом механизме эклямптической У. Возникновение припадков у отечных субъектов, высокое давление в спинномозговом канале при почечной эклямпсии, благотворное терап. влияние люмбальной пункции, возможность объяснения всех симптомов изменением внутричерепного давления—все это свидетельствует в пользу гидродинамической теории Траубе. В этом же смысле могли быть использованы многие пат.-анат. данные, где в мозгу, вскрытом in situ, удалось отметить резкое умень^ шение полостей мозговых желудочков. В случаях смерти при эклямптической У. наблюдаются также очаговые кровоизлияния в вещество мозга, мало чем отличающиеся от таковых при эклямптических припадках любого происхождения (эклямпсия, коклюш и т. п.).. Дальнейшие исследования должны показать, имеется ли при У. лишь отек мозговых оболочек и межклеточного вещества (Hirnoedem) или эклямптическая У. может возникнуть и при интрацеллюлярном набухании собственно мозговых клеток (Hirnschwellung). Еще большие трудности представляет выяснение механизма периодичности припадков | эклямптической У.: в чем причина смены тяже-| лых приступов У, промежуточными периодами почти нормального сознания и удовлетворительного состояния б-ных? Совершенно очевидно, что грубые анат.-физиол. изменения в организме, на фоне к-рых разыгрывается уремический припадок (поражение почек, гипертония, олигурия), имелись задолго до возникновения эклямптических судорог. Т. о. для возникновения, resp. прекращения, припадка эклямптической У., как и других припадков, напр. эпилепсии или мигрени, требуется какой-то добавочный механизм, накопление или потенцирование раздражения с его разрядкой. В этом смысле имеются попытки трактовать эклямптическую У. как острую разгрузку сенсибилизированного организма, другими словами, рассматривать уремический припадок, подобно приступу бронхиальной астмы или мигрени, как аллергическую реакцию (французские авторы, Лихтвиц). Нужно однако подчеркнуть, что до сих пор не представлено сколько-нибудь убедительных данных в пользу такого толкования уремического припадка, кроме лишь далеко идущих клин, аналогий. Распознавание эклямптической У. не представляет затруднений. Острое начало припадка, клоническо-тонические судороги, расширенные зрачки при наличии у больного гломерулоне^рита с отеками позволяют б ез-ошибочно определить характер страдания. Клинически сходная эклямпсия беременных отличается от эклямптической У. не только причинным моментом, т. е. наличием беременности, но и по своему патогенезу. При эклямп-сии беременных у б-ных в кровяной сыворотке удается обнаружить признаки усиленного кровяного распада (гематин, повышение билирубина), чего обычно не бывает йри У. Иногда аналогичную У. картину приходится наблюдать у эпилептиков. Однако семиотика эпилептического приступа (прикус языка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, отсутствие настоящей комы) несколько иная, нежели при эклямптической У. Совершенно различны разумеется анамнез и сопутствующая клин, картина. Лечение эклямптической У. может быть чрезвычайно эффективным. Правда, общеизвестны случаи, когда внезапно возникший приступ эклямптической У. также внезапно обрывается и не повторяется без всякого терап. вмешательства. Тем не менее активное воздействие с целью прекращения уремического припадка показано по ряду причин; прежде всего затяжка или повторение припадков грозит б-ному рядом осложнений, из к-рых наиболее грозными являются очаговые изменения в головном мозгу и аспирационные пневмонии. Из терап. мероприятий на первое место должны быть выдвинуты люмбальная пункция и кровопускание. Последнее особенно показано при наличии высокого кровяного давления, что как правило наблюдается у б-ных с эклямптической У. В этих случаях кровопускание должно быть обязательно обильным (400—600 см³). Нередко одного кровопускания бывает достаточно для прекращения приступа У.; однако у многих б-ных припадки возобновляются, почему приходится прибегнуть к терап. поясничному проколу. Выпускание спинномозговой жидкости у уремиков должно производиться медленно с соблюдением осторожности, под контролем давления в спинномозговом канале; быстрое спадение давления при наличии отечности в головном мозгу представляет собой известную опасность для б-ного. Механизм действия кровопускания и люмбальной пункции не может и не должен быть сведен к простой механической разгрузке кровообращения, resp. внутричерепного давления. Оба эти вмешательства влекут за собой целый ряд сдвигов в водно-солевом обмене между кровью и тканями, в состоянии набухания тканей и т. д. (См. также Кровопускание, Поясничный прокол.) В этом же смысле оказывают благотворное влияние на течение эклямптической У. впрыскивания малых количеств гипертонических растворов глюкозы и в особенности сернокислой магнезии. Последняя обладает еще и специфическим антиспазматическим влиянием. Наконец для предотвращения возврата грипадков эклямптической У. чрезвычайно ценным является обезвоживающий диететический режим в виде сухоядения или даже полного голодания. Такое питание способствует быстрейшему нарастанию диуреза, resp. устраняет один из главных факторов, способствующих возникновению припадков уремии. Нарушения деятельности центральной нервной системы, весьма напоминающие приступы У., в особенности эклямптической, наблюдаются и при ряде местных расстройств мозгового кровообращения. Такие приступы принято называть псевдоуремическими, чтобы подчеркнуть их независимость от поражения почек. Псевдоуремические явления могут возникнуть как у хрон. больных с Брайтовой болезнью, так и у лиц, страдающих заболеваниями сердца, сосудов и в частности мозговым склерозом. Возникновение псевдоуремических мозговых симптомов в подобных случаях не может быть связано с почечной недостаточностью и имеет очевидно совершенно другой генез. Клинически псевдоуремический приступ проявляется рядом преходящих симптомов выпадения со стороны черепномозговых и двигательных нервов—афазией, расстройством зрения и слуха, дезориентацией в пространстве-, гемипарезом и гемиплегией. Нередки также приступы бурных клонических судорог, к-рым предшествуют упорные головокружения и мигрени. Во время приступа обычно наблюдается также резкое повышение кровяного давления (гипертонический криз); если же у б-ного и до приступа обнаруживалась гипертония, она быстро нарастает, и величина кровяного давления временно достигает очень высоких цифр (300 и более лик Hg). Гипертонические кризы и выпадения функции отдельных нервных центров, характерные для псевдоуремий, могут повторяться, а иногда и перейти в стойкую-необратимую форму; тогда в сущности развивается картина апоплектического инсульта, только нараставшего исподволь. Сознание при псевдоуремии, в отличие от эклямптического припадка, обычно сохранено; в отдельных случаях наблюдаются психические расстройства и даже преходящие психотические состояния. Наряду с нарушением функции коры нередки также бульбарные симптомы, из к-рых наиболее важным является нарушение дыхания. Наблк> даемые у этих б-ных пароксизмы удушья или псевдоуремической астмы весьма отличаются от большого дыхания Кусмауля, к-рое описывалось выше при азотемической У. В одних случаях удушье наступает при движениях и физ. напряжениях, в других оно проявляется в виде ночных астматических припадков кардио-васку лярного типа (см. Астма сердечная):—Наконец к аналогам псевдоуремических симптомов следует отнести также наблюдаемые изредка перемежающуюся хромоту, парестезии в конечностях (иногда «мертвые пальцы») и ангиоспазмы в сетчатой оболочке глаза (retinitis hypertonica angiospastica). Развитие псевдоуремических симптомов, как бы многообразны они ни были клинически, в конечном счете обусловлено повидимому единым механизмом. Расстройства кровоснабжения, resp. ангиоспазм, в области головного мозга или периферической сосудистой системы—вот что лежит в основе упомянутых очаговых выпадений и расстройств функции. Ангиоспазм может быть генерализованным и ра.-зыграться на почве имеющейся уже гипертонии, но он моясет быть очевидно и изолированным, регионарным благодаря повышению возбудимости нервно-сосудистого аппарата отдельных областей (сосудистые кризы Паля). В результате ангиоспазма развивается ишемия определенных участков, причем ее распространение и длительность определяют собой клип, картину (характер симптомов, стойкость явлений и пр.). В одних случаях повторные длительные шнимии мозговых сосудов влекут за собой образование белых некротических очагов размягчения, нередко же дело заканчивается образованием множественных мелких геморагий и крупных кровоизлияний в мозг.. Одним ангиоспазмом и ишемией разумеется не исчерпывается патогенез сложной клиники псевдоуремий. В происхождении расстройства дыхания у этих б-иых немалое значение очевидно имеет слабость левого сердца, иногда достигающая больших степеней, а также острые нарушения саморегуляции внутри сердечнососудистой системы (извращения вегетативных рефлексов). Одно несомненно, что причинные факторы псевдоуремического припадка как у брайтиков, так и у б-ных артериосклерозом и эссенпиальной гипертонией следует искать не в падении выделительной способности почек, а в сосудистых расстройствах, сказывающихся между прочим повышением кровяного давления.—Л е ч е и и е псевдоуремического припадка, являющегося следствием хрои. страданий, должно быть двояким. В первую очередь ■следует быстро устранить всеми доступными средствами ангиоспастичеекий криз, т. к. никогда нельзя быть уверенным в том, что возникшие остро симптомы не примут стойкого характера. С этой целью, применяются полный физ. и псих, покой, сосудорасширяющие средства [диуретин, папаверин, люминаль (0,015—0,05), Natr. nitros., солевые слабительные и пр.], пиявки, кровопускания. Для длительного применения показаны все методы, способствующие снижению гипертонии и уменьшению возбудимости сосудистой мускулатуры: бромиды, иожные горячие ванны, холиновые препараты (ацетохолин), общий д'арсонваль, ахлоридное питание и т. п. Лит.: Ascol i, "Vorlesungcn fiber Uramie, Je^!;a, 1903; В е с li e r E., Studien fiber die i'athogenese der ec ten Uramie, insbesondere iiber die Bedeutung der retinier.-n I he-noleundandere Darmfaulnisrrodukte, Zentralbl. f. inn. Med., 1925, J4V 17; Becher E. u. Koch F., ttber die ratho-genetiachen Be?iemmgen zwiscben echter UrSmie und den bei Nicreninsurfizienz im Blut retinierten Substan 'en, Deut-sches Arch. t. klin. Med., B. CXLVІII, II. 1—2, 1925; Blum L. u. В г о u Tt, Die Pathogenese der Uramie, Com-■ntes rend, de l'Acad: de Soc, v. CLXXXІV, № 8, 1927; Blum L., Caulaert u. G r a b а г P., L'azotemie par manque de sel, I res. m6d., 1928, .№ 89; Ohermaver F. ". P о г p e r II., Ober Uriiraie, Zeitschr. f. klin. Med., B.LXXІI, H. 3—4, 1911: StraussH., Uramie und ibre Behand-tung, Deutselic med. Wochenschr., 1922, Л"з 52; Traube, Eine Hypothese uber den Zusammenhang, in welchem die > sogenannte uramisehe Anfalle zur Erkrankung der Nieren stehen, &es. Beitr. Г. Path.u. Physiol.,B., 1871; Tschert-k о f f, Indikaniimie und Uramie (Azotamie), Deutsehe med. Wochenschr., 1914, № 36; V о 1 b а г d F., Die dorpelselti-gen hamatogenen Nierenerkrankungen (Hndb. d. inn. Me-dizin, hrsg. v. G. Beremami u. H. Staehelm, B. "VІ, T. 1, В., 1931, лит.): W i da 1 F._t LemierreA. et Pasteur Valler y-R a d о t, Maladies des reins (Nouveau traite de med., sous la dir. de G. Roger, F. Wida et P. Teissier, f. XVІI, P., 1929). См. также лит к ст. Нефрит и Нефроскмроз. ■ М. Вовси.

Смотрите также:

УРЕТАНЫ, эфиры карбаминовой кислоты, NlI2.COOH. Название У. присвоено в частности этиловому эфиру карбаминовой к-ты NHs.COOC2H5. Бесцветные кристаллы жгучего вкуса с темп, плавления 48—50°. Растворимый 1 ч. воды, в 0,6 ч. ...
УРЕТЕРОГРАФИЯ (от. греч. ureter—мочеточник и grapho—пишу), метод получения рентген. изображения контуров мочеточника после предварительного введения в его просвет жидкого или газообразного контрастного вещества. У. обычно производится одновременно с пиелографией, так как ...
УРЕТРА, см. Мочеиспускательный канал.
УРЕТРИТ, urethritis (от лат. urethra), воспаление слизистой оболочки мочеиспускательного канала, сопровождающееся выделениями из него, зудом, жжением или болью при мочеиспускании. Различают передний У. (urethritis anterior) при воспалении передней уретры (от ...
УРЕТРОГРАФИЯ (от греч. urethra—мочеиспускательный канал и grapho—пишу), метод получения рентген, изображения контуров мочеиспускательного канала после предварительного растягивания просвета последнего контрастным веществом (жидким или газообразным). Кеннингем (Cunningham) первый применил У. в 1910 ...