ТИРЕОИДИН

ТИРЕОИДИН (Thyreoidinum, Thyreoidinum siccum Ф VІI), наиболее распространенное название органопрепаратов, добываемых из щитовидной железы (син.—Thyreocrin, Thyreo-glandol и пр.). Под этим названием Ф VІI разумеет щитовидные железы животных, очищенные от соединительной ткани и жира, высушенные и измельченные в желтоватый аморфный порошок со слабым характерным запахом. Препарат не должен содержать минеральных соединений иода и других посторонних примесей, органических и неорганических. Должен содержать от 0,17% до 0,23% иода. Высший однократный прием—0,3, высший суточный—1,0. В продаже чаще всего в виде таблеток, драже, изредка в жидком виде (см. ниже) для приема внутрь и (нек-рые препараты) для введения под >Л                                                                                                52S кожу.—Название Т. впервые было дано Бауманом (Baumann, 1895) выделенному им из щитовидной железы кипячением с 10%-ной серной к-той органическому веществу (позднее названному иодотирином, см. Внутренняя секреция, Мод), небелкового характера и содержащему иод (3—14%). Продукт этот не был постоянной хим. структуры, т. к. содержал различный процент иода, составляя ок. 4% общего веса высушенной железы, и был в 3'—4 раза менее активен, чем эквивалентные количества последней. Позднее Освальд (A. Oswald, 1897) показал, что иодотирин не существует в щитовидной железе в свободном состоянии, а связан с глобулином в виде иодтиреоглобулина, к-рый находится в коллоидной массе, наполняющей фо-ликулы железы. Иодотирин отщепляется от тн-реоглобулина при обработке последнего к-той. Иодтиреогдобулин тоже не оказался определенным хим. соединением, т. к. содержание иода в нем резко колеблется (от следов до 1,75%); он составляет от 14% до 60% веса высушенной щитовидной железы. Действующим началом Т., иодотирина и иодтиреоглобулина является тироксин (см.), но возможно не единственным. Т. обладает специфичным многосторонним и могучим действием на организм. Действие это тем сильнее, чем резче выражена гипофункция щитовидной железы б-ного. При нормальной функции щитовидной железы эффект меньше, но скорее наблюдаются явления отравления. Чувствительность к Т. детей относительно меньше, чем взрослых. Характерное действие Т. при обычном введении внутрь полностью проявляется лишь через несколько (7—14) дней при повторном приеме; подкожные введения жидкого Т. нередко и вовсе не дают специфического эффекта вследствие ничтожного содержания в. таком препарате гормона (иода содержатся нередко следы). Однократный прием даже очень большой дозы Т. дает значительно меньший эффект, чем прием того же количества в виде повторных малых доз. Действие Т. продолжается еще несколько дней по прекращении приема. Экспериментальные данные показывают, что всасывание Т. в кишечнике ограничено—главная часть покидает организм, не всосавшись, в первые 2 часа (Palm, 1922). После всасывания Т. уже очень скоро его нельзя обнаружить (биологическими пробами) в крови; доказано (Б. Завадовский), что действующее начало через 3—5 часов скопляется в печени и может быть в других органах. Прежнее предположение о быстрой инактивации действующего начала в крови не подтвердилось, т. к. новейшие методы исследования показали, что разрушение его происходит очень медленно, особенно при повторном введении. Выведение Т. происходит гл. обр. мочой и желчью (и следовательно калом) в разрушенном виде (иодиды); в неразрушенном виде действующее начало выделяется молоком (Bang, специфическое действие на микседематозного ребенка молока матери, получавшей Т.). Выведение происходит очень медленно—однократная доза покидает организм в среднем через 6 недель. Указанными данными объясняется лятентный период действия, особенности действия повторных доз и постепенное прекращение эффекта. Наиболее характерным и хорошо изученным является действие Т. на обмен веществ: все виды обмена повышаются, причем особенно резко (на 60—150%) это проявляется при со- 62» стояниях значительной гипофункции щитовидной железы, где нередко обмен понижен даже на 40% от нормального. Обычно в среднем на 25—35% увеличивается потребление кислорода и выделение углекислоты. Повышение обмена обязано усилению окислительных процессов. Как следствие последнего наблюдается характерное повышение чувствительности к недостатку кислорода. Действие на обмен обязано действующему началу Т., а не иоду в нем, т. к. неорганические и органические (не тиреоидные) соединения иода подобного эффекта не дают даже в значительно больших дозах. Вместе с тем незначительное содержание иода в Т. характеризует и малое действие его на обмен, т. к. в состав молекулы действующего начала (тироксина) входят 4 атома иода. Наиболее верным показателем действия Т. является повышение основного обмена. Наряду с этим повышается и азотистый обмен: усиливается выделение мочой азотистых продуктов (мочевина, аммоний, пурины, мочевая к-та и пр.), в моче появляется креатин. Азотистый обмен может настолько усилиться, что из организма станет выделяться азота больше, чем его вводится с пищей (отрицательный азотистый баланс). У микседематоз-ных б-ных это может быть объяснено отчасти рассасыванием слизистого отека, к-рый представляет собой белковую коллоидную жидкость с более высоким отношением азота к воде, чем в сыворотке крови. В значительной же степени отрицательный азотистый баланс происходит вследствие резкого вовлечения в азотистый обмен самих тканей организма. Вместе с тем увеличивается (в 2—5 раз) и специфически-динамическое действие белков и в меньшей степени углеводов—иначе говоря, вводимые с пищей, эти вещества увеличивают в большей степени обмен,' чем обычно. Интересно отметить, что при малых дозах Т. может наблюдаться задержка азота в организме; этот парадоксальный на первый взгляд факт объясняется чрезвычайно возросшим апетитом, благодаря чему поглощаются и усваиваются гораздо большие количества пищи, чем имеется потребность в ней со стороны обмена. Однако лечебного значения (для повышения апетита) этот факт не имеет в виду легкой возможности обычного повышения обмена веществ. Повышение углеводного обмена проявляется значительным повышением дыхательного коеф., указывающим на повышенное сгорание углеводов; кроме того наблюдается резкое обеднение печени гликогеном, повышенное содержание сахара в крови, появление иногда гликозу-рии и значительное падение толерантности к углеводам. Повышение жирового обмена прежде всего ведет к уменьшению и даже исчезновению жировых отложений в организме, а затем и к уменьшению содержания жиров в самих тканях. При гиперхолестеринемии Т. дает значительное и стойкое снижение холестерина в крови. Значительно интенсивнее протекают под влиянием Т. также водный и солевой обмен.—Т. мобилизует воду и N'aCl из тканей, вследствие чего содержание воды в мышцах уменьшается на 1—2,5% (Parhon и др.); в моче увеличивается содержание NaCl, солей, серы, фосфора и др. Количество мочи возрастает в 17а раза, параллельно с чем нарастает и чувство жажды. Повышение диуреза гл. обр. экс-траренального происхождения, но возможно и прямое действие Т. на почки, т. к. при больших дозах препарата отмечается иногда появление белка в моче. Диурезу благоприятствует прямое расширяющее действие Т. на почечные сосуды (Creveld). В результате резкого повышения обмена веществ наблюдается значительное падение веса тела, к-рое может достигать нескольких кг за неделю. Падение в весе обязано гл. обр. повышенной потере жидкости мочой и perspiratio insensibilis (Lohr). Кроме того к потере веса ведет усиленное разрушение белков и жиров тканей. При очень малых дозах Т. благодаря чрезмерному (см. выше) введению пищи может наблюдаться увеличение веса, но нерезко выраженное. Следующим характерным действием Т. является влияние его на морфогенез. В зависимости от величины дозы Т. оказывает диаметрально противоположное влияние на рост клеток и тканей. В малых дозах отмечается ускорение деления простейших (напр. Рага-maecium) и тканей в тканевых культурах, ускорение регенерации нерва у тритона, более ранняя кальцификация длинных костей и ускоренное заживление переломов. Последний факт нек-рые врачи отметили у б-ных с гипотиреозом. Эксперименты на головастиках, аксолотлях, крысах, кроликах и других животных молодого возраста показали, что под влиянием Т. можно получить увеличение (в 2-—3 раза) веса сердца, печени, почек, поджелудочной железы,. надпочечников, половых желез, уменьшение размеров щитовидной железы, гипофиза и задержку в развитии матки; по прекращении дачи Т. указанные органы постепенно возвращаются к нормальным размерам. Поразительные результаты в отношении роста получены и на людях-—при длительном лечении Т. кретинов (см. Кретинизм), если лечение начато рано, можно получить рост тела, свойственный нормальным людям того же возраста. Наибольшая скорость роста отмечается в первый год лечения, затем она относительно меньше по мере приближения к норме. В среднем при лечении Т. кретинов (41 ел.) в течение 3—6 лет Яурег (Jauregg) получил в последовательные годы лечения следующее прибавление роста: 9,5; 6,3; 5,5 и 5,7 см. Способность к росту зависит от того, остались ли открытыми эпифизы. Обычно трудно получить рост после 20-го года жизни, хотя он наблюдался и в более позднем возрасте: у 4 кретинов от 20 до 23 лет от роду рост тела увеличился на 6,5—22,5 см (v. Eysselt), у 25-летнего—на 3 см я 26-летнего—на 7,5 см (Kutschera von Aichbergen), у 27-летнего—на 4 см (v. Jauregg) и даже у 45-летнего—на 5 см (Christoifersen). Добиваться очень быстрого роста все же не следует, т. к. при этом кости делаются слишком податливыми, возможны деформации позвоночника. При больших дозах Т. экспериментально получено замедление роста молодых животных (головастики, цыплята, морские свинки, крысы, кролики). Это объясняется настолько резким повышением обмена веществ, что вводимого питательного материала становится недостаточно для покрытия расходов организма и собственные ткани животного вовлекаются в обмен. Рост роговых образований также изменяется под влиянием Т.: в малых дозах оп вызывает усиление пигментации и оперения у кур, при больших дозах наблюдается ранняя линька,. выпадение перьев и ускорение роста новых. Характерные для гипофункции щитовидной железы ломкость и сухость волос и ногтей у людей исчезают при лечении Т. Наряду с влия- 5 ill нием на рост тканей и органов наблюдается также и ускорение метаморфоза личинок позвоночных во взрослое состояние. Это позволило Гудерначу (Gudernatsch) предложить в качестве пробы на наличие действующего начала щитовидной железы влияние на головастиков (получаются карликовые лягушки). Большинство беспозвоночных ускоренному метаморфозу не подвергается. У взрослых кретинов детского вида и психики Т. тоже несомненно ускоряет превращение во взрослое состояние, но улучшение мозгового развития все же далеко уступает улучшению в физ. состоянии. Все же психика кретинов значительно повышается, они начинают проявлять интерес к окружающему, становятся способными к самообслуживанию и к нек-рым ремеслам. Экспериментально под влиянием Т. отмечается ускорение псих, процессов, по опытам Б. Завадовского повышается возбудимость коры мозга, уточняется рефлекторная деятельность и улучшается диферен-■циация тормозных процессов в центральной нервной системе. Действие Т. на центральную нервную систему прежде всего проявляется повышением ее возбудимости; в резких случаях это ведет к появлению чувства страха, неврастенического состояния, дрожания мышц, бессонницы. Центральным действием Т. отчасти объясняется и повышение t° тела под его влиянием: кроме повышения обмена веществ это происходит вследствие изменения чувствительности терморегулирующего центра к t° омывающей его крови. Благодаря этому повышение теплопродукции превалирует над повышением теплоотдачи, наряду с этим наблюдаются и некоторые аномалии в теплорегуляции—обычно отмечается повышенная чувствительность к повышению внешней V. Возбудимость периферической нервной системы также возрастает, особенно это относится к вегетативной нервной системе, по преимуществу к симпат. ее отделу. Этим объясняется повышение чувствительности к адреналину, понижение толерантности к углеводам, повышение гликогенолиза, появление пучеглазия при больших дозах Т. Действие на •обмен веществ отчасти обязано повидимому возбуждению симпат. нервной системы, т. к. по опытам Абдергальдена и Вертгеймора (Werthei-mer) после паралича симпат. окончаний при помощи эрготамина Т. не вызывает повышения обмена (однако применявшиеся большие дозы эрготамина могли оказывать угнетающее действие и на протоплазму клеток тканей). Парасимпатическая нервная система тоже отвечает на Т. повышением возбудимости, что доказано прямыми опытами в отношении сердечного vagus'а и depressor'a (Asher, Cyon, Oswald) и chorda tympani (Кронтовский). При больших дозах Т. отмечалось, наоборот, уменьшение возбудимости окончаний этих нервов (Albertoni). Несомненное влияние Т. на сердечнососудистую систему прежде пытались объяснить непосредственным действием на нее действующего начала Т. Однако угнетение деятельности изолированного сердца и урежение его ритма при пропускании растворов вытяжек из щитовидной железы, расширение сосудов изолированных органов при тех же условиях, быстрое падение кровяного давления при внутривенном введении жидкого Т.-—все это оказалось не специфичным для действующего начала Т., т. к. последнее обладает латентным периодом действия (при введении тироксина в вену эффект наступает через 9—10 часов) и в химически чистом виде (т. е. в виде тироксина) непосредственного влияния на сердце и сосуды не оказывает (см. Тироксин). Поэтому указанное выше действие следует приписать наличию в Т. различных тканевых веществ неспецифического действия (см. Органопрепараты). При даче Т. внутрь лишь постепенно развивается его действие и на сердечно-сосудистую систему параллельно с другими видами действия. Кровяное давление несколько понижается, пульс становится мягче и значительно более частым (яри больших дозах он может достигнуть 150 в мин.). Экспериментальный анализ тахикардии от Т. показал, что она наблюдается после полной денервации сердца и после удаления надпочечников. В последнее время Пристли (Priestley) показал, что тахикардия от Т. наблюдается и в сердце малой собйки, пересаженном в спину большой собаки и связанном с организмом последней лишь кровеносными сосудами, но не нервной системой. Поэтому тахикардию считают гуморального происхождения, зависящей от усиления клеточного обмена в сердечной мышце (Thomas, Yater и др.). Большие дозы Т. нередко в опытах на животных вызывали дегенеративные изменения в сердечной мышце.— Под влиянием Т. наблюдается повышение функции кроветворных органов—в костном мозгу получается картина повышенного эритро- илей-копоэза, миелоциты и эритробласты подвергаются быстрой пролиферации, отмечается исчезновение жировых клеток и усиленное кровенаполнение органа. В периферической крови имеется повышение количества НЬ, эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов; в отношении лейкоцитов данные противоречивы (чаще лимфоцитоз). Понижается вязкость крови, уменьшается содерягание в ней белка, отмечается гидрсмия; при микседеме Т. иногда вызывает значительное увеличение количества мочевины в крови (если вода удаляется из отеков медленнее, чем содержащийся в них азот). Увеличивается скорость оседания эритроцитов. Что касается желез с внутренней секрецией,то наибольший интерес представляет действие Т. на щитовидную железу. Экспериментальные данные показывают, что кроме заместительного значения для функции щитовидной железы Т. может играть роль и стимулирующего агента. Хотя после частичного удаления щитовидной железы Леб (Loeb) не получал гипертрофии остатка при кормлении животных Т., но при длительном введении больших доз Т. нормальным животным (морским свинкам, крысам, собакам) отмечалась начальная гипертрофия железы, переходящая затем в атрофию, причем гормональная активность железы резко снижалась (атрофия от недеятельности, «покой» функции). Брунс (Bruns), удаляя сегменты простого зоба (Struma simplex) у людей до и во время лечения,Т., наблюдал под влиянием последнего благоприятные гист. изменения; размеры зоба уменьшались, что стояло в связи с уменьшением чрезмерного содержания в нем коллоида. Давно отмечено увеличение надпочечников под влиянием Т., особенно это относится к корковому слою. При больших дазах Т. экспериментально удавалось установить повышение секреции мозгового вещества надпочечника. Предположение об угнетающем действии Т. на островковый аппарат поджелудочной железы еще недостаточно подкреплено фактическим материалом, т. к. най- 533 ,                                                                          ТИП денные нек-рыми авторами (напр. Glaser) гист. изменения, аналогичные диабетическим, другими отрицаются. В отношении половых желез некоторые исследователи (Abelin и Wiedmer, 1932) отмечают угнетающее действие Т.—удлинение состояния покоя в половом цикле самок и даже прекращение течки, нек-рое уменьшение размеров тестикулов и пр., но еще не выяснен вопрос, насколько это имеет место при терапевтических дозах Т. В отношении желез с внешней секрецией особенно яркое возбуждающее дей-. ствие оказывает Т. на потовые и сальные желе-■ зы у микседематозных б-ных. При кормлении Т. животных наблюдалось уменьшение желудочной секреции и повышенное отделение слюны и кишечного сока. При парентеральном введении жидкого Т. желудочная секреция, наоборот, немного повышалась, что следует отнести за счет неспецифического действия препарата.—Интересные данные накопились в вопросе об изменении реакции организма к некоторым ядам под влиянием Т. Экспериментально установлена повышенная чувствительность к хлороформу, морфию, стрихнину, кофеину, вератрину, наперстянке и адреналину и, наоборот, повышенная резистентность к хинину. Тут же следует указать, что Рид Гент (Rcid Hunt) случайно обнаружил (1911), что из всех лабораторных животных только у белых мышей развивается повышение резистентности к метилцианиду (ацетонитрилу) под влиянием Т., в дальнейшем этот факт был исследован с количественной точки зрения и предложен (Haffner и Komiyarna) для биол. оценки активности препаратов Т. (см. ниже). Уже давно Эвальд (Ewald) указал на уменьшение токсических явлений при лечении Т., если одновременно б-ной принимает мышьяк (напр. в виде раствора Фоулера по 2—3 капли 2 раза в день); факт этот пытались объяснить противоположным действием мышьяка на обмен веществ, но экспериментально пока подтвердить это не удалось. При передозировке Т., resp. при повышенной к нему чувствительности организма, наблюдаются явления отравления, получившие название тиреоидизма. Во многих отношениях они схожи с симптомами повышенной функции щитовидной железы (см. Гипертиреоз). Постепенно нарастая, они вначале проявляются следующими симптомами: учащение пульса (свыше 100 ударов в мин.), повышение t° тела {выше 37°), сердцебиения, общая слабость, бессонница, возбужденное состояние нервной системы, головная боль, ощущение дрожания, короткое дыхание, приливы крови к голове, чувство жара, обильное потение, сильная жажда, кожные сыпи (эритемы, urticaria), потеря апетита, резкое падение веса, в дальнейшем— понос, рвота, tremor, белок и цилиндры в моче, чувство страха, припадки грудной жабы, сопорозное состояние; описаны отдельные случаи смертельного исхода в эпоху начала лечебного применения Т. Нек-рые из этих явлений удалось получить и на животных длительным введением больших доз Т.; на вскрытии обнаружены миодегенерация сердца, нефроз. У людей явления отравления особенно легко происходят при энергичной терапии Т. микседемы, что объясняют наводнением организма азотистыми продуктами из подкожной клетчатки. Для предотвращения этих явлений требуется прежде всего внимательное врачебное наблюдение при проведении лечения Т., правильная дозировка препарата определенной активности при соответствующих показаниях к его применению. При наступлении начальных явлений отравления следует немедленно прекратить дачу Т. на 8—14 дней (Pineles) и, если требуется, уложить б-пого в постель и применить симптоматические средства. Определенная активность сухого препарата Т. гарантируется требованием Ф VІI перед выпуском препарата в про-дажу определять содержание в нем иода (должно быть 0,17—0,23%), поскольку активность б. или м. пропорциональна содержанию иода в препарате. Однако на практике это требование не всегда соблюдается, и т. к. щитовидная железа нашего рогатого скота нередко очень богата действующим началом, то приходилось встречать Т. со значительно большим содержанием иода (до 0,4—0,5%); с другой стороны, жидкие препараты Т., наоборот, как правило очень бедны иодом (0,0003—0,008%). Все это требует от врача осторожности в дозировке Т. в каждом отдельном случае. Т.к. иод препарата не всегда находится в нем в виде специфического (тиреоидного) соединения, то международные конференции по стандартизации лекарственных веществ предлагают определять активность и по защитному действию препарата к отравлению белых мышей ацетонитрилом (см. выше); за единицу активности принимают то наименьшее количество Т., к-роо при однократном введении в желудок мышам повышает у них через 24 часа сопротивляемость к ацетонитрилу вдвое. Другие соединения иода таким действием почти не обладают. Пока эта проба у нас не привилась, за границей же имеются препараты с указанием активности в биол. единицах (по 5 и. 10 единиц). Т. нашел чрезвычайно широкое применение в виду физиол. представлений о разностороннем фнкц. значении щитовидной железы и вследствие наличия ряда симптомокомплек-сов, где гипофункция щитовидной железы может быть подозреваема в большей или меньшой мере. Обычно применяют Т. с целью заместительной терапии, реже как гомостимулирую-щий агент и в отдельных случаях симптоматически и в диагностических целях. Основным показанием к применению Т. является состояние гипофункции щитовидной железы, а именно микседема, кретинизм, cachexia strumipriva, myxoedeme fruste, зоб и ожирение при явлениях гипотиреоза. Кроме того нередко Т. применяют и при других состояниях: хрон. полиартриты, замедленное заживление переломов, хрон. запоры, нефрозы, дерматиты различного рода,бронхиальная астма, enurosis nocturna,некоторые нервные и душевные заболевания и пр. Во всех этих случаях терапия Т. может считаться рациональной лишь при наличии симптомов гипотиреоза. Противопоказан Т. при ги-пертиреозе, чрезвычайная осторожность требуется при далеко зашедших поражениях сердца и сосудов, состояниях истощения всякого рода (диабет, особенно tbc и пр.) и при повышенной нервной и псих, возбудимости. Для камадого случая должна быть найдена оптимальная доза Т., зависящая от степени недостаточности функции щитовидной железы больного, что нередко трудно или даже невозможно установить до лечения. Поэтому правильная дозировка дается только испытанием Т. на б-ном, что требует осторожности и тщательного врачебного наблюдения (по крайней мере в пер- 53в вые месяцы лечения). Как общий принцип, начинают применение Т. с малых доз и повышают их постепенно. По устранении основных проявлений б-ни в случаях заместительной терапии дозу уменьшают в 5 и даже в 10 раз, оставляя на этой дозе б-ных на все последующие годы. Карно (Carnot) предложил различать 3 периода лечения Т.: 1) период подготовки и испытания (б-ного и препарата) длительностью в 8—15 дней, 2) период собственно лечения— до явных признаков излечения или улучшения, и 3) период поддерживания эффекта—может продолзкаться всю остальную жизнь б-ного. Средняя дозировка по периодам лечения для основных показаний к терапии Т. приведена в следующей таблице (все дбзы указаны pro die). Показания Периоды печения Авторы 1)  Микседема, кретинизм, cachexia stru-mipriva 2)  Гипотиреоз, myxoe-deme fruste 3)   Struma simplex с гипертиреозом 4)  Adipositas с гипотиреозом ( 0,06 i 0,05 У 0,1 f 0,018—0,06 ( 0,01 —0,01 [ 0,001—0,1 0,06 —0,09 ( 0,01 —0,02 < 0,025—0,05 ( 0,15 —0,2 0,18—0,36 0,2 -0,4 0,2 —0,45 0,06—0,12 0,05 0,03 0,1—0,3 0,1—0,15 0,1 0,2—0,5 0,06—0,12 0,06—0,15 0,01—0,06 0,01—0,02 0,02—0,05 Halsey Laroche Pineles Halsey Laroche Janney Halsey Laroche Heckel Harvier Дозы для детей приблизительно равны ¹/₃— ¹1₂ доз взрослых. Указанная схема требует вдумчивого ее использования в случаях разной тяжести, комбинирования с диетой, режимом и пр. (подробно см. Микседема). В случаях применения Т. при неясном патогенезе заболевания (т. н. therapia ex juvantibus) требуется особенная осторожность в виду возможного состояния лятентного гипертиреоза. Применение Т. для диагностики фнкц. состояния щитовидной железы (пробы Parisot и Richard'а, Laroche и др.) с заключением о результатах через несколько часов—сутки не оправдало себя, т. к. отражает лишь неспецифическое действие парентерально вводимого жидкого Т. Результаты лечения Т. при правильном показании поразительны (см. Микседема, Лтиреоз, Зоб, Ожирение).—Препараты Т. в СССР вырабатываются в Москве (завод эндокринных препаратов, завод им. Семашко), Ленинграде (завод «Фармакон»), Харькове (Органотерапевтиче-ский ин-т) и Киеве (Органотерапевтическая лаборатория). Они выпускаются гл. обр. в виде таблеток и драже с содержанием Т. по 0,1, 0,2 и 0,3. Судя по исследованию Гента (Hunt), стойкость активности сухого Т. очень длительна (свыше 12 лет). Жидкий Т. выпускается для приема внутрь (по 30—40 капель 3—4 раза в день) и для подкожных инъекций (по 1 см³ ежедневно или через день), Лит.: Д м ir т р е н к о i Л., Лекарственная терапия и лекарственная профилактика болезней щитовидной железы, Практ. врач, 1925, № 4; Кронтовский А., К учению о сенсибилизирующем влиянии гормона щитовидной железы, Врач, дело, 1921, № 11; Маньков-екий А., Терапевтическое значение щитовидной железы, Труды Моск. терапевт, об-ва, вып. 9, М., 1905; М я-соедовА.,М атериалы к вопросу о влиянии тиреоидина на обмен и усвоение азотистых частей пищи у здоровых людей, СПБ, 1899; Поспелов А., Наблюдение над лечением микесдемы тиреоидином, Медицинское обозр., 18 9 4, № 16;СерапинК.,К вопросу о лечении хирургических форм зоба препаратами щитовидной железы, дисс, СПБ, 1896; Т и к а н а д з е И., Материалы к вопросу о влиянии тиреоидина на усвоение жиров пищи у здоровых людей, СПБ, 1897; Щ е к и н Н., Влияниети-реодина на организм животных, здоровых и лишенных щитовидной железы, Труды Об-ва научн. мед. и гиг. при Харьковском ун-те, вып. 1, 1915; Эйгер Я., Новейшие данные по органотерапии, Лечение щитовидной железой и ее препаратами, Совр. мед. и гиг., 1897, №№ 10, 11 и 12; Ющенко А., Влияние тиреоидина, спермина и адреналина, а также удаления щитовидной железы и яичек на окислительные процессы, ядовитость мочи и газообмен v животных, Рус. врач, 1907, 1*М 42, 43, 46, 47, 48 и 50, и 1908, КМ 9, 18, 19 и 25; A slier L., Physiologic der Schilddruse (Hndb. d. inn. Sekretion, hrsg. v. M. Hirsch, B. II, Lpz., 1929); В loch I., tjber den Einfluss von Iod, Thyrojodin, Thyradin auf den Stoffwech-sel, Wiirzburg, 1896; Gudernatsch I., Fiitterungs-versuche an Amphibieularven, Zentralbl. f. Phvsiol., B. XXVІ, 1912; он же, Feeding experiments on'tadpoles, I—The influence of specific organs given as food on growth and differentiation. A contribution to the knowledge " of organs with internal secretion, Arch. f. Entw.-Mech., B. XXXV, 1912; Guggenheim M., Die Chemie der In-kre.te (Hndb. d. inn. Sekretion, hrsg. v. M. Hirsch, B. II, Lpz., 19 29, лит.); HaffnerE. u. Komiyama Т., Untersuchungcn zur pharmako-logiscben Wertbesti mmung der Schilddrusenpraparate, Arch. f. experimentellePath. u. Pharm., B. CVІI, 1925. См. также литературу к ст. Щитовидная мселеза.                  М. Николаев.

• ТИРЕОИДИТ (thyreoidi-tis), воспаление щитовидной железы, в отличие от струмита (strumitis)—воспаления железы, перерожденной уже в зоб. Т. редко возникает вследствие непосредственного занесения инфекции в ткань железы при случайном ранении или проколе, обычно ...
• ТИРОЗИН, C9TTuN03 (п-оксифенил-х-амино-пропионовая к-та), сон HCj^ >СН НЧ/         ! • С— СН3—СН-СООН ароматическая моноаминокислота, образующаяся при гидролизе (кислотном, щелочном, ферментативном) белков. В нек-рых ...
• ТИРОКСИН (Thyroxin),: СцИцО.^^, гормон щитовидной железы, выделенный в 1919 г. Кенделом (Kendall). Кондсл ошибочно считал Т. дериватом индола, чем объясняется и данное-ему название (сокращенно от Thyro-oxy-indol). В 1926 г. Гаррингтону (Harrington) ...
• ТИТАН, Titanum, хим. символ Ti, занимает 22-е порядковое место в периодической системе (IV группа). Гомолог кремния (IV группа). Ат. вес—47,90. Т. имеет металлический блеск, хрупок, но очень тверд. Уд. вес—4,8. ...
• ТИФЛИС, административный и культурный центр ЗСФСР и ССР Грузии, имеющий курортное значение. Живописно расположен по обоим берегам реки Куры в безлесной горной котловине на высоте 404 м над уровнем моря, ...