ПНЕВМОМИКОЗЫ

ПНЕВМОМИКОЗЫ (от греч. pneumon—легкое-и mykes—гриб), название, предложенное в. 1856 г. Вирховымдля обозначения заболеваний легких, вызванных плесневыми грибками (т. н.. тифомицетами). Впоследствии в эту же группу стали относить заболевания, вызванные и дру- «07 гими грибками, близко стоящими к плесеням, именно различными видами актиномицетов, Oi-dium и бластомицетов. Все эти микроорганизмы не только не являются обязательными паразитами человека и животных, но, наоборот, становятся таковыми лишь при условиях, особо благоприятствующих их фиксации и размножению в живых тканях, вследствие чего наблюдаются такого рода заболевания сравнительно редко, несмотря на колоссальное распространение этих грибков в окружающей человека среде. Среди указанных видов способность к паразитическому образу жизни легче всего приобретают различные представители класса лучистых грибков (актиномицетов). (О заболеваниях, вызываемых ими,—см. Акыиномикоз и ^Броихомикозы.) Среди собственно плесневых грибков в качестве факультативных паразитов описаны представители всех трех основных их родов, именно: рода Aspergillus, рода Penicillium и рода Mucor. Наиболее часто встречается и наибольшее значение в патологии человека и животных имеет pneumomycosis aspergillina, возбудителем которого могут быть многие виды Aspergillus, имеющие optimum роста, б. или м. близкий к темп, животного организма (главн. обр. A. fumjgatus, реже A. niger, A.'flavescens, A. malignus и др.—см. Aspergillus). Гораздо более редкую форму представляет pneumomycosis mucorina (в качестве возбудителей описаны Mucor corymbifer и Mucor rhizopodiformis) и наконец совершенно исключительную редкость—-pneumomycosis penicillina (4 случая в мировой литературе; из них в одном найден Penicillium bicolor, в двух—Penicillium glaucum и в одном—вид не определен). В общем случаев заражения человека плесневыми грибками в литературе описано 64. Из них 40 случаев падает на аспергилезы, среди к-рых 34 легочных (p. aspergillina), 20—на заражение Mucor (из них 8 легочных) и 4 на p. penicillina. В виду того, что вначале плесневые грибки. были находимы у человека гл. обр. в таких местах легких, в к-рых уже имелись резкие изменения, возникшие под влиянием болезненных процессов совершенно иного характера (напр.' в туб. кавернах, очагах творожистой пневмонии, бронхоэктатических полостях, гангренозных фокусах, инфарктах, раковых узлах и т.п.), то Вирхов и многие следующие за ним авторы рассматривали эти грибки как сапрофиты, растущие на мертвом, распадающемся органическом субстрате данных участков органа. Однако в дальнейшем исследованиями целого ряда франц. и нем. ученых было установлено, что этим грибкам, если даже они появляются в тканях в виде вторичной инфекции, все же присуща самостоятельная, болезнетворная роль; в нек-рых же случаях они могут повидимому фиксироваться в легких и первично, вызывая там развитие длительного болезненного процесса, весьма напоминающего по течению доброкачественные формы tbc. Редкость случаев первичного П. объясняется помимо слабой вирулентности плесневых грибков их преимущественной склонностью развиваться на кислых средах, а также большой потребностью в свободном кислороде. Поэтому для первоначальной фиксации грибка требуется наличность особых условий, заключающихся либо в очень сильном ослабле-: нии сопротивляемости организма (resp. данного органа) под влиянием каких-нибудь только-что перенесенных или продолжающихся б-ней, как дизентерия, жел.-киш. катары, tbc, пут- ридный бронхит, рак, особенно же диабет (по-видимому благодаря вызываемому им ацидозу тканей), либо в очень длительном и обильном введении (вдыхании) соответствующего инфекционного материала, как это осуществляется при нек-рых профессиях, напр. при массовом кормлении голубей, при очистке волос, при работе с мукой или зерном (мельники, пекаря), при столярной и. токарной работе с нек-рыми сортами деревьев и т. п. (см. Aspergillus—аспер-гилез). Впрочем некоторые считают все же необходимым условием для развития и этих проф. заболеваний какое-либо предварительное повреждение дыхательного аппарата в виде пылевого бронхита, грипа и т. п. Морфологическая- картинаП., каким бы видом плесневых грибков они ни были вызваны, в общих чертах одинакова; наиболее хорошо изученными среди них являются аспер-гилемикозы благодаря более частому нахождению их у человека, значительному распространению у животных (лошади, овцы, собаки, быки, олени, кролики, мыши и особенно птицы, в частности голуби) и многочисленным экспериментальным исследованиям. Поэтому к картине аспергилеза гл. обр. и будет относиться дальнейшее описание.—При первичных П. первоначальная фиксация грибка происходит, как и при других аэрогенных инфекциях, в громадном большинстве случаев в мелких бронхиальных ветвях (бронхиолах), вызывая там сначала картину б. или м. резкого катара, а в дальнейшем приводя к некрозу той или иной части бронхиальной стенки. Долгое время процесс1 может носить поверхностный характер, причем грибок обильно разрастается в просвете бронха, не выходя однако за его пределы и часто образуя здесь, благодаря достаточному притоку свободного кислорода, многочисленные органы плодоношения, придающие его массам тот или иной характерный дл.ц каждого - вида грибка цвет (зеленоватый, желтовато-бурый, серо-черный, и т. д.). Отсюда идет распространение инфекции, с одной стороны, бронхогенным путем на другие части легких, с другой—в глубину легочной ткани. Последнее происходит отчасти путем прорастания нитей грибка через не-кротйзированную бронхиальную стенку в прилежащую альвеолярную паренхиму, отчасти же per continuitatem вследствие разрастаний мицелия по слизистой оболочке до альвеолярных ходов и альвеол. Характерным для П. изменением легочной ткани надо считать образование пневмонических фокусов (также окрашенных в зеленовато-желтый, буровато-желтый или грязносерый цвет), то плотных то с центральным размягчением или даже полостью. Микроскоп, исследование всегда устанавливает в таком фокусе наличность центрального некроза, в котором не только нельзя различить никакой тканевой структуры, но очень часто нельзя найти и грибка (даже эластическая ткань сохраняется б. ч. лишь в виде обрывков). Непосредственно кнаружи от этого некротического центра, где структура еще различима и изменения носят, по преимуществу некробиотический характер, всегда находятся обильные массы мицелия, далее к периферии граничащие обычно с густыми скоплениями лейкоцитов или—в более медленно протекающих случаях—с грануляционной зоной, состоящей гл. обр. из эпителиоидных элементов, иногда с примесью гигантских клеток. За этой демаркационной полосой идет область перифокальной пневмонии с окружающей ее зоной колятерального отека. Такова типичная схема распространения изменений. Центральный некротический фокус, как уже было упомянуто, очень часто подвергается аутолизу, превращаясь в жидкий гной, по удалении которого остается полость, могущая постепенно увеличиваться в размерах благодаря прогресси-рованию процесса или слиянию нескольких отдельных очагов. Нити мицелия иногда пронизывают демаркационную полосу и появляются в пневмонической зоне, причем нередко можно бывает наблюдать некроз стенок сосудов и прорастание их грибком с последующим тромбозом сосуда или разрывом его и кровотечением. С другой стороны, по периферии грануляций может начаться процесс рубцевания, изолирующий весь такой фокус от окружающей ткани. Если грибок фиксируется в раньше образовавшейся полости (каверна, бронхоэктаз и т. п.), то он покрывает ее стенки характерными по своей окраске массами мицелия, которые могут прорастать вглубь, увеличивая разрушение ор"-гана, или — что бывает чаще — разрастаться гл. обр. в полости, не затрагивая прилежащей легочной ткани. Однако и в этом последнем случае возможно кровотечение вследствие разрушения грибком ближайших к поверхности кровеносных сосудов. Какого бы происхождения ни была полость, содержащая грибок, т.е. возникла ли она под его влиянием или он развился в ней вторично, очень ярким признаком, отличающим ее от обычной гангренозной или брон-хоэктатической каверны, служит полное отсутствие запаха у содержимого, хотя бы оно скоплялось там в большом количестве. То же относится и к мокроте, выделяемой такими больными при жизни. При гематогенных микозах, получаемых экспериментально путем интравенозного введения чистых культур грибка животным, в разных органах, в том числе и в легких, образуются бугорки, очень напоминающие туберкулы, к-рые под микроскопом состоят из лейкоцитов и эпителиоидных клеток (иногда с примесью гигантских) с многочисленными нитями грибка в центре. В дальнейшем нек-рые бугорки зарубцовываются, другие некротизируются, .размягчаются и превращаются в маленькие каверны, словом, повторяют тот же цикл развития, как и естественно возникающие очаги'. В общем у человека процесс протекает обычно благоприятно, хотя моягет продолжаться упорно в течение многих лет, вызывая образование грануляционных узлов, бронхоэктазов, каверн, рубцов и т. д. и очень напоминая по течению и прижизненным физикальным данным tbc. Смерть наступает б. ч. от того основного заболевания, которое создает почву для развития грибковой инфекции (диабет, tbc, рак и т. п.), в случаях же так называемого первичного П. болезнь чаще всего кончается выздоровлением, изредка лишь давая Смертельные исходы от кровотечения или маразма. П., в ы з в а нн ы'х грибками вида О i d i u m, описано очень мало. Во всех этих случаях дело шло о вторичной инфекции легких у очень ослабленных тяжелых б-ных (пневмония при диабете, путридный бронхит и т. п.), б. ч. детей, у котор'ых имелись обильные скопления того же грибка на слизистой рта и глотки (молочница). В легком грибок тгаогда находился только в бронхах, в-нек-рых же случаях прорастал и в легочную ткань, где определялись либо пневмо- нические фокусы с нитями мицелия в эксудате, либо полости гангренозного т. а, но без гнилостного запаха и с обильными массами грибка в содержимом.—Что касается Фл астомице-т о в, то первичной аэрогенной инфекции ими легких никогда не наблюдалось. Известны лишь отдельные случаи бластомикоза легких метастатического происхождения при соответствующих поражениях кожи. Обнаруживаемая здесь морфол. картина изменений, насколько можно судить по этим немногим описаниям, мало чем отличается от картины других грибковых поражений легких и сводится к появлению в легочной ткани либо плотных узлов с некротическим центром либо полостей, наполненных полужидкой, маркой, гноевидной массой. Очаги и того и другого рода содержат обильное количество дрожжевых клеток и окружены зоной воспалительного инфильтрата, в котором при нек-рых формах экспериментального бластомикоза у животных были находимы многочисленные гигантские клетки. Лит.: Колеров В., Псевдотуберкулезные микозы легких, Вопр. туберкулеза, 1928, Jf° 9—10; Bergman n R. u. Henschen F.. Zur Kasuistik der Lungenas-pergillose, Beitr. z. Klinik d. Tuberkiflose, B. LXXIII, 1930; Buschke A. u. Joseph A., Die Spross-pilze (Handbuch d. pathogenen Mikroorganismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Krausu. P. UlUenbuth, B. V, Jena — Berlin— Wien, 1927); Fisehl R., Entwicklung und ge-genwartiger Stand unserer Kenntnisse iiber die Soorkrank-heit, Erg. il. inn. Medizin, B. XVІ, 1918 (лит.)\ Lang F.u. Grubauer F., Uber Mucor- und Aspergillusmy-kose der Lunge, Virchows Arebiv, B. CCXLV, 1923; Nuss-baum R. u. Benedek Т., Pneumonomycosis peni-cillina, eine Gewerbekrankheit zum Kapitel der Lungen-gesclrwulste, Beitr. z.. Klinik d. Tuberkulose, B. LXVІI, 1927; Plant H., Mykosen (Spezielle Pathologie u. Therapie innerer Krankheiten, hrsg. v. F. Kraus u. Th. Brugsch, B. II, T. 2, Berlin—Wien, 1919); R a e t h e r F., Ober Pneumonomykosis aspergilllna, Diss., Leipzig, 1912; Saxer F., Pneumomycosis aspergilllna,. Jena, 1900; Wat j en J., Durch Schimmel-, und Sprosspilze bedingte Erkrankungen der Lungen (Handbuch der spez, pathol. Anatomie u. Histologie, lierausgegeben v. F. Hen-ke. und O. Lubarsch, Band III, t. 3, Berlin, 1931, литература). См. также литературу к статье Грибки паразитические.                                                                М. Скворцов.
Смотрите также:
  • ПНЕВМОНИЯ. Содержание: I. Крупозная пневмония Этиология....................       ей Эпидемиология..................      615 . Пат. анатомия...... ............      622 Патогенез....................      628 Клиника ...
  • ПНЕВМОПЕРИТОНЕУМ, см. Лэроперито-неум.
  • ПНЕВМОСКЛЕРОЗ (от греч. црещпа—воздух и scleros—твердый), затвердение, уплотнение легких, является результатом развития в легких соединительной ткани и превращения ее в рубцовую. Развитие соединительной ткани в легких, являясь определенным стадием продуктивного воспалительного ...
  • ПНЕВМОТЕРАПИЯ (син. пневматотерапия), метод лечения ряда легочных заболеваний при помощи вдыхания сжатого воздуха или виды-,хания в разреженное пространство. Лечение это, применявшееся широко в первой половине 19 в., а в особенности в ...
  • ПНЕВМОТОРАКС (от греч. pneuma—воздух и thorax—грудь), скопление воздуха или другого газа в полости плевры. Пневмоторакс спонтанный в отличие от П. искусственного (см. ниже) наступает самопроизвольно в связи: 1) с повреждением легкого ...