ПНЕВМОКОНИОЗЫ

ПНЕВМОКОНИОЗЫ, заболевания легких, обусловленные изменениями в легочной ткани под влиянием длительного вдыхания пыли в связи с проф. моментами. (П. включен в список проф. заболеваний, составленный Цустрахом в отношении страхования инвалидности.) Изменения в легочной ткани заключаются гл. обр. в диссеминированном прогрессирующем фиброзе, вызываемом чаще всего наличием в пыли кремния. Если фиброза не образуется, то нет и П. Далеко не все сорта пыли в состоянии вызвать развитие фиброза в легких. Такими свойствами—как это, доказано и клин. наблюдениями и экспериментальными исследованиями— обладают только неорганические сорта пыли и притом в различной степени. Название П. впервые введено в мировую мед. литературу Ценке-ром (Zenker) в 1866 г. Он доказал наличие железа в легком рабочего железорудных шахт, назвал такое состояние «siderosis pulmonum» и предложил для заболевания, легких, вызванного вдыханием различных сортов пыли, наименование П. Из всех сортов пыли только минеральная пыль и «искусственная» (полученная при изготовлении стекла, эмали, кирпича, цемента, железа, стали, хим. препаратов, красок и пр.) дает повод к фиброзу, что зависит гл. обр. от большего или меньшего содержания в ней силикатных частиц. Органические сорта пыли, к которым относятся все виды пыли животного и растительного происхождения, вызывая раздражение верхних дыхательных путей в виде катаральных воспалений слизистой трахеи, бронхов, могут дать повод к развитию в дальнейшем бронхитов различного характера, бронхиальной астмы, эмфиземы, но не вызывают в легких развития соединительной ткани, т. е. фиброза, и следовательно сами по себе не ведут к П. Если же ^все-таки получаются хотя и не резко выраженные степени фиброза и при них, то этим «органические» сорта пыли обязаны той примеси «неорганической» пыли, к-рая часто в них имеется. Чем мельче частицы, тем легче они проникают в легочную паренхиму. По Мав-рогордато пылинки размером больше 5 ц имеют сравнительно небольшое значение, от 5 до ^J/₄ ц опасны, а от ^J/₄ до ¹/₁₂ ц никакого значения не имеют. Частицы больше 10 /i не могут проникнуть в альвеолы (подробнее—см. Пыль). Для понимания всего разнообразия П. в зависимости от раздражающего действия различных сортов пыли важно отметить разницу в ответной реакции бронхиальной, а главное—легочной ткани, особенно на самых первых порах раздражения. При вдыхании угольной пыли в нек-рых клетках альвеолярного эпителия обнаруживают набухание и угольный пигмент. Позже в альвеолах скопляется отторгнутый альвеолярный эпителий с большим количеством пигмента, детритом и тонкими пылевыми частицами. Последние можно еще и раньше обнаружить в стенках альвеол и вокруг бронхов. В более позднем стадии—после нескольких лет работы в угольной шахте—находят гораздо больше набухших клеток альвеолярного эпителия, содержащих угольный пигмент, больше детрита от распада этих клеток, лейкоциты, больше пигмента в стенках и в соединительной ткани между дольками [см. отд. табл. (ст. 239—240), рис.]; соединительной ткани несколько боцъ-|ше, чем в норме, бронхиальные и мвдиасти-нальные железы черны и увеличены в объеме. Если работа в шахте продолжается много лет, но прекращена задолго до смерти, то набухших клеток альвеолярного, эпителия не обнаруживается: эпителий нормален; ни в клетках ни в альвеолах не обнаруживается пигмента, но в, стенках альвеол, перегородках и в периброн-хиальной соединительной ткани пыль содержится.—Хорошо исследовано в, таком же направлении и на различных этапах раздражения известковой пылью состояние клеток и пыли в легких запылявшихся кроликов (исследования Iszard'a). Оказалось, что чем дольше животное подвергалось запылению, тем больше было выражено слущивание эпителия и нарастало число макрофагов, набитых пылевыми частицами и расположенных в межальвеолярной ткани. Вскрытие животных через месяц и позже попре-кращениизапыления обнаруживало все меньшее количество макрофагов, нагруженных пылью. Больше всего проливают свет на все сложные вопросы о растворимости и всасываемости минеральной пыли исследования Маврогордато (Mavrogordato) и других исследователей (Gye, Purdy, Kettle, Cummings).^vПо Маврогордато в зависимости от сорта силикатной пыли в легких образуются «пылейые клетки», к-рые вначале лежат в альвеоле. По мнению Маврогордато эти клетки происходят не из эпителия бронхов, но всего вероятнее из клеток эндотелия сосудов и лимф: путей. С этим утверждением не согласны очень многие (Земан, Пейсахович, Шейнин), полагая, что и альвеолярный эпителий принимает активное участие в образовании пылевых клеток. При угольной и шиферной пыли фагоциты быстро погибают, пыль остается лежать внеклеточно в ткани и больше всего на наружной части кровеносного сосуда. Эти сорта пыли могут вызвать катаральное воспаление слизистой, к-рая их и выводит из легких. 8 недель спустя после прекращения запыления живот- ных, обнаруживали минеральную пыль, свободную от кремнезема, рассеянную в клетках и в ткЧши. Совсем другая картина получается через 8 недель после вдыхания «свободного кремнезема». Пылевые.частицы лежат в клетках, но клетки эти пе рассеяны в тканях, а лежат в куче, вместе, так что их можно назвать «псевдотуберкулами». Клетки, наполненные пылью, перемещаются прежде всего по направлению к лимф, субплевральной сети, и там поэтому находят пыль гораздо раньше, чем в бронхиальных железах. По данным английских и американских исследователей кремневая к-та сначала оказывает как бы консервирующее действие на клетки, задерживая их аутолиз и переход в лимф? систему, но после того, как они туда попадают, они, в отличие от других сортов пыли,-блокируют лимфатич. сеть. F5 периваскулярных пространствах образуются вес более плотные волокна, в к-рых заложены эти набитые пылью клетки, и вконечном счете сосуд с сопровождающими его лимф, пространствами превращается в жгут. Т. о. в результате начального раздражения при силикозе образуются плевральные и свободно лежащие псевдотуберкулы и запу-стеванис лимф, путей. Важно отметить, что и нагруженные пылью клетки сами по себе превращаются в волокна, но фиброз больше всего развивается за счет псевдотуберкулов и запустевших лимф, путей. На основании экспериментальных исследований Гольдена угольная пыль, попавшая в легкие животного, исчезает оттуда полностью в несколько недель, а силикатная остается в легких. От чего зависит эта разница—это основной вопрос проблемы П., до сих пор еще не разрешенный. Гай и Перди экспериментально получили значительное развитие фиброза в печени, увеличение селезенки, интерстициальный нефрит при впрыскивании кроликам в течение нескольких недель малых доз ортокремневой к-ты Si(OH)₄. Впрыскиваниями под кожу мышам той же Si(OH)₄, равно как и нерастворимой Si0₂, они вызывали в обоих случаях (но в первом быстрее) коагуляциоыный некроз, постепенно сменившийся организованным воспалительным фиброзом. Кетл, вшивая под кожу кроликам коллодииные мешочки, содержащие-одни — нерастворимый препарат, а другие— раствор хлористого кальция, доказал, что реакция вокруг мешочка с Si0₂ была гораздо-сильнее. По Кетлу Si0₂ является протоплазма-тическим ядом. Поучительны в этом отношении исследования Пейсаховича, к-рый, вшивая коллодииные мешочки с различными сортами пыли . в подкожную клетчатку инфицированным (tbc) животным, нЬ мог обнаружить предпочтительного поражения tbc тканей, окружающих мешочки с силикатными пылями. Тканевая реакция вокруг коллодийных мешочков с силикатной пылью показывает слабую растворимость этих пыл ей, при введении же силикатных пылей в организм без мешочка часть из них гидролизируется (фарфоровая пыль), вызывая локальные некротические поражения, другие же (кремень, песок) совсем не гидролизируются и наконец третьи мало гидролизируются (шамотная пыль). Изучая фагоцитоз различных пылей, Пейсахович приходит к выводам, что-биол. вредность пыли находится в зависимости от скорости фагоцитоза ее частичек, а не ьт растворимости их. Кеммингс in vitro доказал» что коллоидальная кремневая к-та ослабляет значительно бактерицидные свойства крови и задерживает реакцию образования комплемента. Фенн(Кепп) тоже in vitro мог доказать, что угольные частицы- фагоцитируются лейкоцитами в 3 раза быстрее, чем частицы кварца. • Все эти данные дают достаточно опорных . пунктов для утверясдения, что силикатная пыль вызывает в легких гораздо больше изменений, чем другие сорта пыли. Все виды кониозов рассматриваются теперь как кониозы, рбязанные своим возникновением прежде всего основной части пыли—Si0₂, а затем уже другой составной части. Так напр. антракоз, к-рому еще в недавнее время уделялось так много внимания, что его описывали как основной вид П., уступил первое место силикозу. Антракоз поражает далеко не в равной степени разные угольные районы и разные шахты. На опыте Донбасса и угольных,районов Германии и Швеции известно, что так наз. «мягкие», «курные» сорта угля не вызывают в легких картины резко выраженного фиброза и, наоборот, «антрацит» при длительном вдыхании пыли дает картину, характерную для П. Эта разница обусловлена разным содержанием кремнезема в составе пород угля разных районов. То же самое следует сказать и о других видах кониозов, где составной частью пыли, их вызывающей, является кремневая к-та. По вопросу о клинич. распознавании П., о диференциальном диагнозе с tbc сейчас единого мнения нет. Большинство придерживается того взгляда, что картина не только «ранних», но и «средних» и «выраженных» форм П. ничего характерного не представляет, ничем не отличается от той картины, к-рая встречается при развитых формах хрон. бронхита, эмфиземы без нарушения компенсации сердечной деятельности в одних случаях и с нарушением ее—в других. Другая группа авторов описывает определенный симптомокомплекс. Все исследователи считают самым характерным несоответствие между сравнительно малыми данными, стетакустического характера и очень «богатой» рентгеновской картиной. Из отдельных симптомов особое значение имеет одышка, к-рая постепенно нарастает и увеличивается по мере прогрессирдвания заболевания. Если удается выявить эти качественные изменения, сказывающиеся прежде всего одышкой, в количественных показателях (сериальные изменения спирометрии, пробы с задержкой дыхания), то отчасти удается установить и параллелизм между усилением одышки и нарастанием конио-тических изменений в легких. По мнению I Всеукраинского ин-та гигиены и патологии труда можно ставить надежный диагноз П. на основании триады признаков.: а) выдержанного проф. анамнеза и проф. стажа в пылевом производстве, б) симптомокомплек-са, получаемого при «средних» и «выраженных» формах П. путем физ. методов исследования и путем оценки фнкц. проб сердечно-сосудистой и дыхательной системы, в) технически безупречно выполненной рентгенограммы. Предположительным является диагноз при наличии двух ингредиентов указанной триады: или выдержанного проф. анамнеза и стажа и данных клин. характера или выдержанного проф. анамнеза и проф. стажа и положительной рентгенограммы, причем вторая комбинация сообщает диагнозу большую достоверность, чем первая. Что касается симнтомокомплекса при «средних» и «выраженных» формах ГГ., то оп основан в общем на ответной реакции легочной ткани на внедрившуюся пыль, 1. е. а) на общем эмфизематозе, б) на фиброзе и в) на по- следующей викарной эмфиземе. Это—высоко начинающийся и продолжающийся до нижних отделов коробочный оттенок перкуторного звука, ослабленоне или жестковато-ослабленное дыхание, наличие симметрично расположенных мест притуплений, выявляемых при самой слабой перкуссии—по Веме в подмышечной области с' обеих сторон (по данным исследований работников Ин-та патологии и гигиены труда в Харькове—нише средней трети лопаток или ниже угла лопаток тоже симметрично), наличие в .этих местах незначительного количества влажных хрипов'и плевральные изменения от самого нежного до самого грубого шума треяия, чаще справа. Этот симптомокомплекс, если к нему прибавить и данные со стороны сердечно-сосудистой системы в виде пульсовой волны, замедленной в одних и учащенной в других случаях, обычного усиления 2-го тона на легочной артерии, кровяного давления без особых характерных для данного заболевания изменений, расширения границ сердца вправо, а впоследствии и влево в далеко зашедших формах, не представляет собой ничего специфического, ярко выделяющего данное заболевание от других схожих (в первую очередь—от выраженных форм эмфиземы). Отдельные симптомы и нек-рые их группировки входят в состав того или другого заболевания, но если присоединить наличие проф. анамнеза и проф. стажа, то диагноз м'ожно уже предположительно ставить. Окончательное подтверждение ему должна дать рентгенограмма, на основании к-рой большинство исследователей различает три стадия П. Чтобы понять характер пневмокониотических изменений на рентген, пластинке, надо исходить из реакции легочной ткани на внедрившуюся в легочную ткань- пыль и из последовательности наступающих в- ней изменений, имея в виду, что анат. субстрат предопределяет характер рентген, картины. Часть пыли, как известно, выводится через дыхательные пути, другая часть остается в альвеолах, раздражая клетки рет.-энд. системы, в результате чего усиливается продукция макрофагов и юных фибробластов. Эти клетки с захваченными пылевыми частицами устремляются в лимфатич. пространства, пери-васкулярно, перибронхиально, а также в субплевральные лимфатические сплетения, ведущие к лимфатическим узлам и корню легкого. Изменения в легочной ткани складываются из следующих этапов: блокировка лимфатич. путей скопляющимися в группы (кониотический узелок) клетками, пропитанными кремнием; развитие из этих клеток волокон (сначала микроскоп. фиброз лимф, путей, первичных долек, ветвей легочной артерии, венозных корешков и бронхов, затем разрастание интеральвеоляр-. ной ткани и междольковых перегородок, далее увеличение и фиброз трахео-бронхиальн. лимф. желез), наконец развитие интерлобарного, субплеврального, периваскулярного и периброн-хиального фиброза. Вместе с тем микроскопич. фиброзные узелки, рассеянные по всему легкому, в местах лимфоидных образований, находящихся при слиянии периваскулярных и пе-рибронхиальных каналов, начинают заметно увеличиваться, достигая размера, от булавочной головки до горошины, т. е. от 1 до 5 лик.'По мере нарастания затруднений для оттока лимфы к корням легких усиливается ее течение в обратном направлении, т. е. по субплевральной лимф. сети. Лимф, отток вызывает и здесь соответствующие изменения в виде фиброзных узелков, утолщения и спаек .—Описанные изменения ограничиваются областью корня легких или же захватывают и центральные участки легких, до к-рых доходит большая часть запыленного воздуха; в этом случае узелки в небольшом количестве располагаются радиарно от увеличенных корней. Следующая фаза заклю-' чается в слиянии отдельных узелков в крупные конгломераты и в резком усилении интерсти- 60S циального фиброза. Обычно и плевра оказывается вовлеченной в процесс; это проявляется в образовании спаек не только с диафрагмой, но также в области медиастинальной и интер-лобарной висцеральной плевры. С точки зрения рентгеновской картины различаются три стадия П. П е р в ый стадий характеризуется рентгенологически отчетливым увеличением, усилением корневых теней и появлением линейной исчерченно-сти в виде сетеобразной структуры периферической зоны. Отчетливее всего усиление стволовых теней заметно во внутренней части у основания легкого, а затем подключичного отдела. Наружная часть у основания легкого оказывается потому менее пораженной, что ее лимф. сосуды впадают через легочную связку в плевральные лимф, узлы, а не в корневые, как в остальных легочных отделах. Изменения первого, стадия не являются специфическими для П.; они могут быть вызваны также хрон. бронхитами, застоями крови и tbc.—Второй стадий характеризуется появлением на рёнтге- ^% нограмме узелков различной величины-^-от булавочной головки до горошины [см. отдельную таблицу (ст. 223—224), рисунок 8], тогда, на обоих легочных полях на фоне явлений первого стадия появляется типичная крапчатость, захватывающая их б. или м. равномерно, верхушки же и задние и нижние отделы оказываются менее пораженными. Первые узелки появляются в правом легком вокруг корНя его. Лока- . лизация узелков и последовательность наступающих изменений зависят от размера и нап-равления^бронхиального дерева. Поэтому, как было указано, больше и сильнее поражается правое легкое. Верхушки, обычно плохо вентилируемые, остаются мало или совсем неизмененными. Что касается задних й нижних отделов, то помимо указанной 'причины играют определенную роль особенности их лимф, системы. Узелки, расположенные лятерально от увеличенных корней, де ла Камп (de la Camp) сравнивает с формой- бабочки, а Иккерт—с формой крыльев. Нередко в Угом стадии может наступить уменьшение' корневых теней, объясняемое обратным током лимфы по субплевральной системе.—Третий стадий пневмокони-оза, обозначаемый как крупноузелковый, характеризуется диффузным фиброзом, слиянием отдельных узелков в б. или м. круцные неправильные массы и.появлением завуалированных участков. Эти признаки могут встречаться одновременно или каждый в отдельности. При одностороннем, развитии индурированных участков возникает опухолеподобная форма цневмокониоза, которую можно отличить от истинной опухоли только по присутствию других признаков, свойственных этому стадию. С другой стрроцы, если тень уплотненного участка имеет значительные размеры, неправильную форму и неясные границы, то. это дает основание предполагать наличие туберкулезной инфекции. Большинство исследователей считает, что развитие кониотических изменений в легких обязано своим происхождением предшествующей, существовавшей хотя, бы в лятентном"состоянии туб. инфекции. Многие из приверженцев этого взгляда приписывают это происхождение лишь «выраженным» формам П., допуская, что для начальных'и средневыраженных форм такая' комбинация необязательна. Гюбшман (Hilbschmann) .целиком присоединяется к дав- но высказанному Риббертом (Ribbert) положению, что «большинство антракотических очагов являет собой результат излеченных туб. очагов». Что касается гист. строения узелков, изучению к-рых исследователи придавали боль- • шое значение, надеясь найти таким путем ключ к выяснению сложного вопроса о взаимоотношении кониоза, и tbc, то Маврогордато различает три формы узелков: а) «блокадные узелки» по ходу «блокированной» лимф, сети, б) резко очерченные, встречающиеся в нормальной или почти нормальной легочной ткани «псевдоту-беркульг» и в) узелки воспалительного характера, «схожие с Пулевскими очагами», окруженные ателектатической зоной легочной ткани—«инфекционные узелки-», обязанные своим ' происхождением действию обоих факторов: 1) инфекции, гл. обр. и почти исключительно' туберкулезной, и 2) пыли. Все развитые формы П., дающие на рентгенограмме значительные фиброзные затвердения, а в особенности сопровождающиеся и зонами просветления, носят по его мнению «конио-туберкулезный характер».' Такая точка зрения в отношении развитых форм. П. переносится некоторыми, на всю проблему П. Из советских исследователей Карпиловский придерживается такого именно взгляда. Гольст приходит на основании своего динамически прослеженного материала к выводу, что топъщ два стадия могут быть отнесены к П.—это по данным рентгенокартины стадии I и II—и что III стадия П. не существует, т.к. это всегда tbc. Односторонность этого взгляда бесспорна. Морфологич. сходство, не означает еще сходства по существу,—гораздо большее значение имеет фнкц. оценка г клиническая картина, течение процесса, что недостаточно учитывается этими исследователями. В противоположность этой точке зрения другие исследователи (к к-рым из советских относятся Шейнин, Готлиб), на_основании тоже динамически прослеженного материала при учете тех же иммунно-биологическ. реакций, данных рентгена, клин, течения процесса, биол. проб (впрыскивание свинкам мокроты б-йых в'сомнн-тельных случаях) и т. п., уриходнт к заключению, что не только легкие, так сказать начальные формы кониоза, но и средние и хорошо развитые могут быть и бывают, обязаны своим происхождением действию только пыли, что к этим выраженным формам очень часто присоединяется туб. инфекция или что. под их влиянием старые туб. очаги обостряются и дают основание относить их к конио-туберкулезным-. «Чистые» формы в развитом состоянии бывают, хотя и не часто; чаще они смешанного конио-ту-' беркулезного характера, но это вовсе не значит, что весь П. есть часто только фиброзное перерождение и объизвествлениё «секунда рно-го tbc». Даже в случаях смешанного кощю-ту-беркулезного характера вся клиника говорит ^против «секундарного tbc». По мнению.Шейни-на и Готлиб изменения пневмокониотического.. характера сильно располагают к развитию туб., процесса, ^чк-рый может в одних случаях присоединиться к начальным кониотическим и&г-менениям, в других—к гораздо более поздним.. Весь ход развития конио-туберкулезного процесса, который (по данным исследований Ин-та. патологии и гигиены труда в Харькове) представляется то в виде туб. процесса, присоединившегося к кониотическому то в виде ко-ниотического, наслоившегося на туберкулезный, схематически рисуется в следующем виде. «05 eOlr С первых часов.пребывания и работы на'пы-, левом производстве и до конца своей трудовой жизни в нем рабочий ежедневно остается в течение ряда часов в атмосфере, густо насыщенной, пылью. Частички ее благодаря своим физ. и хим. свойствам оседают на всем протяжении дыхательного тракта вплоть до альвеол и вызывают образование воспалит'ель'ных очагов и фокусов со всеми вытекающими отсюда нат.-анат. и клинич- последствиями. Со значительной степенью вероятности следует предположить, что на протяжении процесса развития П. нередко создаются очень подходящие условия для внедрения и развития туберк. инфекции или реинфекции, в особенности если этому способствуют те или иные предрасполагающие факторы (контакт, общая слабость и т. п.). И действительно, при обследовании. особенно динамического характера, можно убедиться, что значительный контингент этих рабочих в молодом возрасте и с небольшим срав_: нительно стажем (1—2 года) болеет tbc, -чаще всего—в субкомпенсированной форме. Это соответствует тому периоду, когда «свежие» ко-ниотические изменения повидимому заключаются только в катаральном раздражении верхних дыхательных путей и блокировании лимф. сети в легких. В этом состоянии значительная часть заболевших молодых рабочих оставляет производство. Но значительная часть рабочих остается интактной в отношении tbc, несмотря на наличие иногда чрезвычайно предрасполагающих нат.-анат. изменений в легких. Не все заболевшие tbc молодые рабочие „выбывают из производства. Туб. процесс у них иногда протекает чрезвычайно своеобразно в связи с ходом развития кониотических изменений в легких. С течением времени «свежие» изменения в легочной ткани все больше и больше заменяются Рубцовыми процессами, т.е. обильным разрастанием соединительной ткани. Начавшийся в ранние годы трудового и проф. стажа процесс протекает на протяжении долгого периода (десятков лет) доброкачественно, по типу т. н. «благоприятной» циротической формы легочного tbc. Но постепенно, по мере того как развивающаяся рубцовая ткань все более и более сокращает дыхательную поверхность, сдавливает кровеносные и лимф, сосуды и тем самым затрудняет кровообращение и вызывает нарушение питания, а в дальнейшем и разрушение легочной ткани, кониотическйй туберк. процесс приобретает злокачественное течение. Когда в процессе длительного пребывания на производстве сопротивляемость и приспособляемость Организма понюкаются, создается опасность и нового заболевания tbc и обострения старого туб. процесса. Приблизительно тогда же, т. е. у рабочих более пожилого возраста и с наибольшей длительностью стажа, удается констатировать и клин, картину, характеризующую собой обострение старого tbc, так сказать «обратную волну» повышения заболеваемости tbc. Обостренный т. о. туб. процесс тече*т уже не так благоприятно, как раньше; для этого нет подходящих условий ни во всем организме н,и в легких в частности. Организм погибает повидимому тогда раньше, чем при обыкновенном циротическом легочном туб. процессе без сопутствующего П. Следует иметь в виду, что как для прогноза, так и для суждения об остаточной трудоспособности надо исходить не. из одной лишь морфологии, а гл. обр. из оценки общего фнкц. состоя- ния, из данных различных фнкц. проб. Cpenrf последних наряду с возвращением пульса, кро~-вяного давления после нагрузки к норме болв---шое значение приобретают сериально провес-денная спирометрия, сведенная к тестам Дрейе-ра (на рост), Уест-Пибоди (на,квадратную поверхность тела) и лроба с задержкой дыхания по Штанге и Сабразесу. Что не всегда III стадию на рентгенограмме соответствуют;' более плохие показатели фнкц. проб, чем при П. II стадия или даже I—II, известно очень' многим исследователям проблемы П. В случаях конио-туберкулеза при суждении о прогнозе и об остаточной трудоспособности следует исходить преимущественно из клин, картины_v идущей под знаком туб. интоксикации. Здесь. обыкновенно прогноз всегда сомнительный, даже в случаях с закрытым tbc; он делаетсл очень плохим, даже безнадежным в случаях открытых форм конио-туберкулеза. Что касается инвалидизирующего влияния П., то здесь прежде всего приходится отметить, что «чистые» формы П. редко инвалидизируют, что инвалиди-зирующим фактором в таких случаях является высокая степень эмфиземы и сердечно-сосудистые изменения. Значительно инвалидизируют случаи смешанного, конио-туберкулезного характера и тем больше, чем больше соответствующие сорта пыли вызывают кониотические изменения в легких и предрасполагают к заболеванию tbc экзогенным путем или путем эндогенной реинфекции. Эти случаи встречаются гораздо чаще в производствах с преимущественным действием силикатной пыли (фарфоро-фаянсовое-производство, каменоломни, шлифовка по металлу и*т. д.), чем например в угольных шахтах Донбасса (в особенности с курным углем,. а не антрацитом) или железорудном районе? Криворожья.—Основная линия борьбы с II-идет по линии оздоровления пылевых производств (см. Пыль). Лит.: Вопросы туберкулеза, дополнительный вып. некомплекту за 1931г. (стр.34—6 6, ряд статей); Г о л ь с т-Л., Динамика пневмокониоза у фарфорщиков и связь его е-. туберкулезом, Клин, мед., 1931, Л« ill; Ле в,'о н т и н М.. и ФидловскийИ.,К вопросу о пневмокониоза, Гиг. труда, 1828, № 12; Пневмокониоз и туберкулез, Работы* Ин-га по изуч. проф. б-ней им. В. Обуха и 1 Сов. туб. ин-та Мое. здравотд., вып. 1—4, Москва, 1927 — /8;; Пыль и пылевая патология, Труды и материалы Укр.. гос, ин-та гигиены и патологии труда, под, ред. Э. Кагана, вып. 10, Харьков, 1930; Рубель А._у Хронические бронхиты, пневмокониозы и пневмосклерозы, Л., 1925; Шавинин Г., К вопросу о пневмокониозах,.. Вестн. pjhti'., 1928, № 6; Шейнин М., Инвалидизи— рующий пневмокониоз, Гиг. тр., 1930, J* 3; Amman ik К., Die Pneumokoniose der Metallschleifer, Zurich, 1923;. В 0 h m e A., Staublungenerkrankungen, Zbl. f. inn. Med.,. 1932, № 45; Hoffmann F., Pneumokoniosis in the stone industry, Am. rev. tuberc, v. VІ, 1922; он же, Mortality from respiratory diseases in industry trades (inorganic: dusts), "Washington, 1918; Holtzmann u. Harms,, Zui Frage der Staubeinwirkung auf die Lungen der Porzel-lanarbeiter, Lpz., 1923 (Tok.-Bibliothek, Beihefte z. Z. 1'.. TBk., hrsg. v. L. Rabinojvitsch, № 10); Ickert F:, Staublunge.und Tbk. bei den Bergleuten, des Mansfeluer Kupferscnieferbergbaues, Leipzig, 1924 (ibid., № 15);; Klehmet M., Zar Diagnose der Pneumokoniosen, Beitr. z. Klin, d., Tuberk., B. XLVІ, 1920; Mavrogordato-A., Studies in experimental silicosis and other pneumo-konioses, Johannesburg, 1922; ofiic& international d'hy-giene publique, v. XXIII, № 5, 1TJ31 (ряд статей; сокращенный перевод в «Борьбе с туберкулезом», 1932, № 4—5); W i 1 1 i s Н., Pneumoconiosis and tbc, Medicine,. v. IX, JY» 4, 1930 (лит. 238 назв.; реф. в «Борьбе с туберкулезом», 1933, № 1).                               М. {Цейнин.

• ПНЕВМОМИКОЗЫ (от греч. pneumon—легкое-и mykes—гриб), название, предложенное в. 1856 г. Вирховымдля обозначения заболеваний легких, вызванных плесневыми грибками (т. н.. тифомицетами). Впоследствии в эту же группу стали относить заболевания, вызванные и дру- ...
• ПНЕВМОНИЯ. Содержание: I. Крупозная пневмония Этиология....................       ей Эпидемиология..................      615 . Пат. анатомия...... ............      622 Патогенез....................      628 Клиника ...
• ПНЕВМОПЕРИТОНЕУМ, см. Лэроперито-неум.
• ПНЕВМОСКЛЕРОЗ (от греч. црещпа—воздух и scleros—твердый), затвердение, уплотнение легких, является результатом развития в легких соединительной ткани и превращения ее в рубцовую. Развитие соединительной ткани в легких, являясь определенным стадием продуктивного воспалительного ...
• ПНЕВМОТЕРАПИЯ (син. пневматотерапия), метод лечения ряда легочных заболеваний при помощи вдыхания сжатого воздуха или виды-,хания в разреженное пространство. Лечение это, применявшееся широко в первой половине 19 в., а в особенности в ...