ОТЕК

ОТЕК (oedema), скопление водянистой жидкости (трансудата) в тканях (см. Водянка). Отеки бывают местные или общие, распространенные (см. Anasarca). Состав водяночной жидкости (см. Трансудат) подвержен в разных случаях О. значительным колебаниям, особенно в смысле содержания белка (min. 0,1, max. до 4,5—5%); содержание солей в среднем около 0,7%; нередки примеси продуктов тканевого обмена или распада клеток (особенно при воспалительном отеке)—муцина, лейцина, холестерина, гемоглобина, уробилина; уд. вес отечной жидкости 1,007—1,013; рН=7,35—5,9 (Scha&e). Место преимущественного скопления отечной жидкости—соединительная ткань, промежутки между ее структурными элементами. Кроме свободного трансудата, помещающегося в межтканевых промежутках, большое количество отечной жидкости всегда связывается физико-химически тканями, обусловливая их набухание. Признаки О.: увеличение объема тканей, побледнение, уменьшение эластичности, тестоватость, похолодание, повышенный блеск поверхности (серозных оболочек, кожи, разреза вещества мозга и пр.), выделение с по- 2 JO верхности разреза большого количества водянистой жидкости. Микроскопически при О. соединительной ткани находят раздвигание соединительнотканных волокон отечной жидкостью, расщепление их на фибрилы, нередко расширение лимф, сосудов; при долго длящемся О. кроме того наблюдается разбухание соединительнотканных волокон, мацерация и'исчезание фибрил, набухание и вакуолизация соединительнотканных клеток, а также клеток эпителия и мышц, и разного рода явления перерождения и атрофии. При долго длящихся О. могут наступить разрастание и склероз соединительной ткани, не достигающие однако резкой степени развития (за исключением отчасти связанных с О. случаев слоновости и склеродермии). Происходит водяночная жидкость, как и нормальная тканевая лимфа, из крови путем выхождения составных частей плазмы (преимущественно воды и солей- с большей или меньшей ^примесью белка) через стенки капиляров в ткани. Основной механизм происхождения О. заключается в нарушении нормальных количественных соотношений между лимфообразованием (трансудацией) и оттоком лимфы с преобладанием первого над последним; в результате происходит скопление лимф, жидкости (тканевой лимфы, трансуда-та) в тканях. В огромном большинстве случаев О. возникают не вследствие затруднения оттока лимфы по лимф, путям (последние всегда очень богато развиты, кроме того лимфа всегда оттекает и по венам, всасываясь в начала вен), а вследствие повышенного образования трансудата и задержки его в тканях, связывающих воду при своем набухании. Затруднение оттока по лимфатич. путям имеет второстепенное значение в происхождении О.; лишь при закупорке очень многих лимф, путей (напр. клетками опухолей, при воспалительных изменениях) может на этой почве возникнуть О. Однако экспериментально доказано, что закрытие отводящих лимф, путей способствует развитию отеков и препятствует рассасыванию отечной жидкости (Ноткин) (см. также пат.-гист. исследования Reckling-hausen'a, Klebs'a, Ziegler'a, Bauer'a). Первенствующее значение для возникновения О. имеют процессы распределения и задержки воды в тканях (в связи с механическими моментами и соотношением белков и электролитов—см. ниже); поэтому О. рассматривают также с точки зрения нарушения водного баланса в тканях с преобладанием притока воды над оттоком, т. е. задержки воды в тканях вследствие как местных, так и общих причин, влияющих на водный обмен. Отсюда можно чисто схематически ближайшие факторы, ведущие к возникновению О., разделить на местные (тканевые) и общие (расстройства водного обмена во всем организме). А. Местные (тканевые) факторы. Нарушение каждого из физ., resp. физ.-хим. факторов, обусловливающих в норме движение жидкости в направлении от капиляров через их стенки и через ткани к отводящим •лимфу путям, или чаще одновременное нарушение нескольких из этих факторов может вести к О. Различают следующие виды указанных факторов: 1.Механические факторы; значение их выдвинуто на основе механической (фильтрационной) теории лимфообразования Людвига (С. Ludwig), припи- сывавшей главную роль в происхождении лимфы механическому давлению крови в капиля-рах. Ландерер, Рейхель, Кернер, Клеменсе-вич (Landerer, Reichel, Korner, Klemensiewicz) и др. указали, что наряду с давлением в ка-пилярах необходимо учитывать также влияние противодавления тканей, resp. тканевой лимфы. Иногда О. возникает в связи гл. обр. с понижением механического тканевого давления, напр. в силу распада тканевых эле- • ментов или их атрофии (О. мягкой мозговой оболочки при атрофии мозга). Такие О. называют oedema ex vacuo (по аналогии с hy-drops ex vacuo). Значение разницы механических давлений внутри и вне капиляров для возникновения О. вытекает гл. обр. из наблюдений над застойными О. Опытами Людвига и Томса (Thorns) (перевязка plexus pam-piniformis), Конгейма и Лихтгейма (Cohn-heim, Lichtheim), Фохта и Андреева (зажатие sin. coronar. cordis) непосредственная связь венозного застоя с О. показана весьма убедительно. Отсутствие О. после перевязки какой-нибудь вены объясняется б. ч. быстрым восстановлением оттока крови по колятералям, которыми столь богата венозная система. Закупорка множества вен на конечности (напр. введение в них гипса—Сотничевский), наложение эластичного жгута (после выведения наружу главной артерии) всегда ведет к О. Особенно способствует развитию О. при венозном застое выключение сосудодвигательных • нервов, а также всякие дополнительные раздражающие воздействия на застойные ткани: химические, термические и пр. Факт резкого усиления оттока лимфы из ductus thoraci-cus при обтурации правого предсердия и из бедренного лимф, ствола при перевязке бедренной вены с несомненностью говорит за прямую зависимость повышенного лимфообразования от венозного застоя. Значение механических факторов для повышения трансудации явствует также из опытов Гесса и Эрба (Hess, Erb), нашедших сгущение крови после инъекции адреналина (вследствие усиления трансудации под влиянием повышения кро- ' вяного давления). Впрочем результаты этих опытов были впоследствииистолкованыиначе: сгущение крови происходило вследствие усиления секреции различных желез. Более убедительны опыты Магнуса (Magnus)—увеличение процента НЬ в крови после переливания крови вследствие повышения кровяного давления (в том числе и в капилярах) и повышенной трансудации жидкости из сосудов в ткани. При других воздействиях, ведущих к резкому повышению кровяного давления (зажатие аорты, задушение), сгущения крови не наблюдается (Ascher). В общем повышение разницы механических давлений между капилярами и тканью является лишь одним из факторов, ведущих к О.; ему принадлежит главная роль лишь в происхождении т. н. механических О., возникающих при венозном застое. Против исключительного значения механического фактора в происхождении О. вообще говорит следующее: а) одно лишь повышение кровяного давления в капилярах, напр. при артериальной гиперемии, обычно не ведет к О., хотя лимфообразование при этом усилено (Пашутин, Рогович, Клеменсевич, Остроумов); б) полного параллелизма между количеством трансудата и степенью повыше- оте:; ния давления в капилярах не отмечается (Starling); в) наблюдаются О., при к-рых давление в капилярах не повышено (например кахектические О.). 2. Осмотический фактор, значение к-рого выдвинули Кораньи, Конштейн, Шаде, Бюргер и Баур (Coranyi, Cohnstein, Burger, Baur) и др., сводится к повышению существующей и в норме разницы осмотических давлений крови .(Л =0,56—0,58°) и тканевой лимфы (z!-=ok. 0,62°). Доказательством усиления трансудации при повышении разницы осмотических давлений служит напр. опыт с введением гипертонического раствора NaCl в брюшную полость: сначала происходит увеличение количества жидкости в последней и выравнивание осмотических концентраций введенной жидкости и крови, а затем уже— всасывание жидкости. Повышение осмотической концентрации тканевой лимфы происходит при усилении тканевого обмена, когда более крупные (напр. белковые) молекулы распадаются на более мелкие, что имеет место особенно при токсическом и воспалительном О. В последнем случае осмотическое давление в ткани может достичь величины А—1,4° (Шаде). Далее повышение осмотического давления в тканях имеет место при задержке в организме солей, особенно хлоридов (Wallgren), чему нек-рые приписывают важное значение в патогенезе почечного О. Повышение осмотич. давления, соответствующее понижению точки замерзания на 0,1°, равносильно повышению механического давления более чем на 1 атмосферу. Однако в процессе образования трансудата при О. имеет значение лишь небольшая часть этого давления, т.к. капилярная стенка не может быть вполне приравнена к полупроницаемой мембране: она проходима не только для воды, но и для многих растворенных в ней веществ (Шаде). Нек-рое проявление осмотических сил (как в случае полупроницаемой мембраны) получается при этом лишь потому, что, проходя через мембрану сосудистой стенки, многие молекулы и ионы испытывают задержку в зависимости от их величины и электрической зарядки, resp. от свойств и зарядки самой мембраны. Какое значение в происхождении отеков имеет частный случай осмотического мембранного равновесия, известный под названием Доннанова равновесия,остается еще неясным; Шаде отрицает значение этого фактора в ге-незе О., приписывая ему лишь некоторую роль в распределении электролитов между кровью и тканями. З..ОнкотическиЙ фактор. Большая часть воды в организме связана с коллоидами как плотными, так и жидкими. Особенно важное значение имеет для удержания воды способность к набуханию соединительной ткани, являющейся в организме как бы огромным депо воды и растворенных в- ней веществ. В норме соединительная ткань никогда не находится в состоянии максимально возможного для нее набухания. Этому противодействуют значительная набухаемость коллоидов других тканей и особенно крови, а также механическое напряжение тканей. Если общая масса соединительной ткани у худощавого молодого субъекта составляет около 10 кг, то набухание ее всего на 10% дает уже задержку воды, равную 1 л (Шаде). Способность соеди- нительной ткани к набуханию зависит от концентрации Н- и ОН-ионов и от концентрации электролитов (степень набухания в растворах солей подчиняется распределению последних в Гофмейстеровских рядах анионов). По Шаде, способность к набуханию различна у клеток соединительной ткани, ее волокон и промежуточного основного вещества. В известных пределах концентраций Н- и ОН-ионов наблюдаются даже антагонистические колебания степени набухания этих составных элементов соединительной ткани. Сила, с к-рой связывается вода коллоидами соединительной ткани при их набухании, измеряется давлением, необходимым для отжимания из них воды, и обозначается термином «онкотическое» давление. Фишер (М. N. Fischer), первый выдвинувший значение набухания тканей в патогенезе О., объяснял его повышением кислотности тканей. Эта теория основана на наблю-. дениях над • повышенным набуханием желатины и фибрина в кислых средах. Аналогично этому также и ткани организма (напр. глазное яблоко, лапки лягушек) обнаруживают особенно резкое набухание в подкисленных изотонических растворах. Резкий О. можно получить на лапках лягушек, лишенных кровообращения путем перетяжки лигатурой, если лягушка остается в воде. Отсюда Фишер делает вывод, что явление О. не стоит в связи с кровообращением, а зависит лишь от пропитывания тканей водой. Кислые продукты в тканях, способствующие набуханию и ведущие к О., образуются, по Фишеру, частью вследствие токсического распада частью на почве венозного застоя. Теория Фишера подверглась резкой критике и в главных своих положениях оказалась неверной. Со стороны патолого-анатомов (Marchand, Dietrich) было сделано возражение, что при О. происходит не только набухание тканей, но гл. обр. скопление жидкости в межтканевых промежутках. Далее Фишером совершенно не принято во внимание онкотическое (коллоидо-осмотическое) давление коллоидов крови (равное в норме 2,5 см ртутного столба), оказывающее влияние, прямо противоположное онкотическому давлению тканей, т. е. препятствующее трансудации. В опытах Фишера имелась собственно имбибиция мертвых тканей водой, не сравнимая с явлениями О., т. к. свойства тканевых коллоидов после остановки кровообращения резко нарушаются. При диабетическом ацидозе с точки зрения Фишера следовало бы ожидать резкого развития О., чего на самом деле не бывает. На-. конец прямые наблюдения (Шаде и сотрудники) показывают, что набухание тканей при О. не стоит в связи с накоплением в них кислых продуктов: определение рН в отечной жидкости не обнаружило повышения в ней кислотности (кроме случаев воспалительных О.). По данным Шаде соединительная ткань при повышениях кислотности в пределах, возможных для жизни клеток (рН=7,35—5,9), не обнаруживает повышенного набухания, даже, наоборот, при этом происходит уменьшение набухания. Фишер не принял во вни-мание, что коллагенные волокна клетки и промежуточное вещество соединительной ткани имеют разный optimum набухания, лежащий в различных пределах рН. Он не учел также влияния на набухание тканей концентрации других ионов/ Несмотря на эти возражения заслуга Фишера очень велика: он первый выдвинул значение набухания тканевых коллоидов как фактора огромной важности в патогенезе О. Что это* свойство коллоидов имеет большое значение и в условиях организма, показывают напр. опыты Энгельса (Engels): прежде чем разовьются видимые О., ткани уже содержат воду в гораздо большем количестве, чем в норме. Всякому «манифестному» О. предшествует стадий «лятентного» О., когда вследствие способности тканей к набуханию вода, трансудирующая из сосудов, абсорбируется тканями. Т. к. в норме соединительная ткань не достигает предела своего набухания (имеет «дефицит набухания»—Шаде), она жадно впитывает воду, когда последняя в повышенном количестве переходит из сосудов в ткани, и удерживает ее. Это явление имеет место особенно при образовании трансудатов, бедных белками: они в первое время целиком впитываются тканями, пока последние не достигнут предела своего набухания. Поэтому все виды О., по Шаде, в первом стадии представляют собой «онкотические» О. Лишь по достижении тканями предела набухания начинается, в случае продолжающейся повышенной тран-судации, скопление свободной жидкости в межтканевых промежутках, т. е. лятентный О. переходит в «манифестный». Все О. собственно онкотического происхождения можно разделить на две группы: а) О., происходящие вследствие повышения онкотического давления в тканях (напр. щелочной О.), и б) О. вследствие понижения онкотического давления коллоидов крови (напр. почечные О.); конечно такое разделение очень схематично, т. к. не обнимает всей суммы факторов, имеющих значение в патогенезе О. Повышение набухания соединительной ткани в качестве первичной причины, ведущей к О., наблюдается гл. обр. в двух случаях: а) под влиянием нек-рых электролитов, способствующих набуханию, и б) при образовании или отложении в ткани легко набухающих веществ. Из О., обусловленных набуханием тканей под влиянием электролитов, надо отметить щелочной О., отек от йодистых солей и от NaCl (Kochsalzoedeme у детей). Между количеством вводимых электролитов и степенью О. существует прямая зависимость (Шаде). Щелочной О. часто дает увеличение объема тканей на 100—200%. Он развивается особенно часто у диабетиков при лечении их большими количествами соды. Ыек-рые принимают, что щелочные, как и солевые, О. возникают вследствие способности Na-ионов удерживать воду (Е. Pfeiffer). Задержка воды при введении соды (20—30 г Natr.bicarbon. ежедневно) наблюдается и у здоровых, хотя обычно О. при этом не развивается.—К О., возникающим вследствие образования или отложения в соединительной ткани легко набухающих веществ, относится О. воспалительный (см. нише) и О. при микседеме. Действию онкотического фактора в виде набухания коллоидов тканей при возникновении О. противодействует онкотическое давление коллоидов крови. Возникновение онкотических О. собственно и зависит от нарушения равновесия между онкотическими давлениями коллоидов тканей и коллоидов крови. 4. Фактор повреждения стенок Сосудов выдвинут особенно К>°нгеймом, Эппингером, Вольгардом (Volhard). Значение этого фактора вытекает уже из опытов Кон-гейма и Лихтгейма: несмотря на резкое разжижение крови, вызванное введением в кровяное русло огромного количества физиол. раствора, явления О. не наступает (кроме небольшой отечности нек-рых сосудистых областей, напр. забрюшинной клетчатки, стенок кишок, где проходимость капиляров большая, чем в других местах). Лишь присоединение местного раздражения, повреждающего стенки капиляров, вызывает в этих условиях О. Введение нек-рых токсических веществ в кровяное русло непосредственно вызывает О. вследствие повреждения стенок капиляров (напр. введение AgN0₃ вызывает О. легких). Онкотическое давление коллоидов крови способно препятствовать трансудации из сосудов лишь до тех пор, пока мембрана их стенок непроходима для белков крови. Если она становится проницаемой для них («мембрано-генная гипоонкия»—Шаде), нарушается равновесие онкотических давлений между коллоидами крови и тканей, и устанавливается повышенная трансудация. Признаком обусловленности мембраногенной гипоонкии служит поэтому значительное содержание белка в отечной жидкости (напр. при гломеруло-нефрите). Повреждение сосудистой стенки как одна из причин О. имеет место при многих видах О. и вызывается частью изменениями физ.-хим. строения мембраны сосудистой стенки (в частности набуханием ее) частью ее растяжением (напр. при венозном застое). Все рассмотренные факторы обычно действуют при происхождении О. в сложной комбинации друг с другом. Одной общей причины возникновения всех О. не существует. В норме указанные три вида давлений (механическое, осмотическое, онкотическое), действующие по обе стороны сосудистых стенок, уравновешивают друг друга. Возможно также взаимное уравновешивание между отдельными видами этих давлений (напр. онкотического давления осмотическим). Обычно преимущественное значение в отдельных случаях О. имеет нарушение одного из указанных видов равновесия давлений, но и все остальные виды их б. или м. участвуют в происхождении О. Поэтому лишь чисто схематически можно все О. разделить по ближайшему механизму их возникновения на О. механические, осмотические и онкотические (Шаде). В последнее время Шаде и его сотрудники в опытах с моделями капиляров, приготовленных из коллоидных мембран, изучили более подробно влияние нек-рых комбинаций факторов на возникновение трансудата. При пропускании через такие капиляры под известным давлением изотонического раствора, не содержащего коллоидов, всюду по длине капиляра происходит выхождение жидкости через его стенку. Эта «трансудация» совершается в наиболее резкой степени в приводящем («артериальном») конце капиляра, т. е. там, где механическое боковое давление пропускаемой жидкости наибольшее. Другие соотношения получаются при пропускании через тот же капиляр жидкости, содержащей коллоиды. В этом случае «трансудация» (диализа-ция) происходит не по всей длине капиляра, а лишь в приводящем отрезке, где боковое давление пропускаемой жидкости достаточно l'iyjiiko, чтрбы преодолеть обратное влияние содержащихся в ней коллоидов: последние в силу развиваемого ими онкотического давления притягивают жидкость из окружающей среды (не содержащей коллоидов), в к-рую погружен капиляр. По мере постепенного понижения интракапилярного механического давления берет перевес онкотическое давление коллоидов пропускаемой жидкости, и в отводящем конце капиляра устанавливается ток жидкости не из просвета его в окружающую среду, а наоборот, из этой последней в просвет капиляра, т. е. происходит не трансу-дация, а обратное всасывание жидкости. Чем выше механическое давление в просвете капиляра, тем на большем его протяжении, начиная от приводящего конца, происходит трансудация, а протяжение, на к-ром происходит обратное всасывание, соответственно укорачивается. Наоборот, чем больше онкотическое давление пропускаемой жидкости при том же механическом давлении, тем на большем протяжении происходит обратное всасывание. Такие же соотношения имеют место повидимому и в капилярах организма: если пропускать через изолированные конечности изотоническую жидкость без примеси коллоидов, то через нек-рое время происходит резкий О. тканей; если затем пропускать под тем же давлением жидкость, содержащую коллоиды, то О. не только не развивается дальше, но скопившаяся уже в тканях отечная жидкость подвергается обратному всасыванию (опыты Старлинга).—В качестве дополнительного фактора в патогенезе отека имеет иногда значение сила тяжести. Так например выделение лимфы из грудного протока у собаки колеблется в зависимости от положения тела, уменьшаясь при вертикальн. положении животного головой вверх и увеличиваясь при обратном положении. Развитие или усиление О. на нижних конечностях наблюдается под влиянием силы тяжести и у человека, особенно при относительной недостаточности сердечной деятельности, ведущей к венозным застоям. Б. Общие факторы, влияющие на возникновение О. путем нарушения общего баланса воды в организме. На первом месте в этом отношении стоит функция почек как экскреторного органа для воды и солей (см. ниже). Из органов внутренней секреции особенно важное значение в патогенезе О. имеет щитовидная железа. Роль недостаточности ее функции выступает особенно ясно при слизистом О. (см. Мшседема), при к-ром имеется задержка большого количества воды в тканях. Экспериментально доказано резкое повышение выделения воды при введении препаратов щитовидной железы и уменьшение после тиреоид-ектомии. При разных видах О. введение тиреоидина оказывает весьма благоприятный терап. эффект (Эппингер). Это влияние Эппин-гер объясняет повышением тканевого обмена, ведущим к обеднению тканевой жидкости белком, вследствие чего происходит уменьшение онкотического давления в тканях и обратное всасывание жидкости в капиляры.—Значение гипофиза (см.) в патогенезе О. учитывается постольку, поскольку доказано его влияние на водный и солевой обмен. Главное значение в этих процессах принадлежит скорее вегетативным центрам обмена области серого бугра. По Цондеку (Н. Zondek), известную роль в регуляции водного обмена и в происхождении О. играет также внутрисекреторная функция яичников: так, у многих беременных в последние месяцы наблюдается задержка воды в тканях, иногда даже отечность. В общем инкреторные влияния, как равно и нервно-вегетативные, б. ч. не сами непосредственно вызывают О., а создают известную наклонность тканей к задержке воды (Oedem-bereitschaft), действуя или на тканевой обмен или на функцию почек. С этой точки зрения повидимому надо объяснять также наклонность к задержке воды в тканях во многих случаях общего ожирения. Рассмотренные факторы, непосредственно ведущие к развитию О. путем нарушения водного равновесия между кровью и тканями, возникают в свою очередь под влиянием более отдаленных общих причин. Соответственно последним различают несколько клин. форм О.: 1. О. механические, или застойные, возникают вследствие венозного застоя местного или общего (напр. при слабости сердечной деятельности). Главное значение среди ближайших факторов принадлежит здесь повышению кровяного давления в капилярах вследствие передачи на них повышенного давления из вен. В результате происходит усиление фильтрации жидкости из крови в ткани. Однако это не единственный момент, обусловливающий при венозном застое повышенную трансудацию. Одновременно возникает всегда также затруднение оттока траысудата из тканей. Последний оттекает из тканей не только по лимф, сосудам, но в еще большей степени по венам, всасываясь в начала вен и венозные капиляры (см. выше). Значение вен для оттока лимфы из тканей доказали экспериментально Ашер, Старлинг и Тебби (Tubby) и др.: после перерезки у собаки всех тканей задней конечности (в том числе и лимф, путей), причем конечность остается в соединении с туловищем только посредством главной артерии и вены, подкожное введение краски сопровождается быстрым появлением ее в общем кровяном русле, следовательно происходит всасывание краски по вене. Кроме механического фактора в происхождении застойных О. имеет всегда значение повышение проницаемости стенок капиляров вследствие растяжения (Krogh) и повреждения их стенок («асфикти-ческое» повреждение—Шаде). В первые стадии развития застойных О. имеют значение почти исключительно механические факторы, сосудистые стенки в это время еще не повреждены (Клеменсевич), что видно и из состава отечной жидкости, почти не содержащей белка [0,025—0,062% (Haas)]. В следующие стадии застойного отека всегда в большей или меньшей степени присоединяется повреждение стенки капиляров, и количество белка в отечной жидкости повышается до 0,4—0,8% и более (Бекман, Гааз). Общие застойные отеки удается получить экспериментально, вызывая хрон. перикардит и тем затрудняя работу сердца (Фохт). У человека очень резкие общие О. возникают особенно при слабости правого сердца или при затруднении доступа крови к нему. Шотт (Е. Schott) показал, что до развития О. у сердечных больных при недостаточной компенсации всегда имеется повышение венозного давления (на 5—12 см водного столба). Такое повышение венозного да- вления вполне достаточно, чтобы вызвать в капилярах преобладание трансудации жидкости над всасыванием. Давление особенно повышается при мышечной работе, вследствие чего устанавливается у сердечных б-ных связь между последней и появлением О. Связь застойного О. с механич. моментами вытекает также из распределения этих О. в тех участках, где механические затруднения для оттока крови наибольшие (нижние конечности). Однако полного параллелизма между степенью венозного застоя и О. не имеется. Кроме самого застоя (его степени, продолжительности) здесь очевидно имеют значение как состояние сосудистых стенок, так и вне-сосудистые факторы (состояние тканей, работа почек, эндокринные влияния). 2. Гидремические и близкие к ним кахектические О., а также О., возникающие на почве понижения, resp. расстройств питания, развиваются гл. обр. вследствие понижения онкотического давления коллоидов крови (уменьшение содержания белка в плазме). По Шаде, понижения онкотического давления коллоидов крови с нормального 2,5 (для крови) до 1,9 см ртути уже достаточно, чтобы вызвать преобладание трансудации в искусственных капилярах над всасыванием. При понижении до 1,2 см устанавливается настолько резкая трансудация, что до 10,7% пропускаемой жидкости выходит из капиляра. Экспериментально однако не удается вызвать общих О.при резкой гидремии после введениявкровь большого количества физиол. раствора, несмотря даже на понижение сухого остатка крови с 10% до 2% (Конгейм и Лихтгейм). Впрочем при продолжительной инфузии физиол. раствора общие О. все же получаются. Повидимому для происхождения О. при гидремии необходимы еще добавочные моменты в виде повреждения стенок капиляров. Повышение проходимости капиляров при голодании и кахексии объясняют отчасти обеднением организма липоидами, имеющими важное значение для нормальной проницаемости эндотелия капиляров. Другие допускают появление в крови при кахексии ненормальных продуктов распада белков, действующих токсически на капиляры (Фольгард, Тимофеев). Наконец для повышения проницаемости капиляров имеет повидимому значение также обеднение организма солями Са, наблюдающееся при кахектических и нек-рых алиментарных О. Так, «овсяный» О., развивающийся у животных, кормленных исключительно овсом, ячменем или пшеницей, удается предотвратить прибавкой к пище солей, особенно солей Са. У человека «овсяный» О. наблюдается гл. обр. при диабете, особенно у слабых б-ных в пожилом возрасте, при долгом потреблении овсяной муки. Ноорден (v. Noorden) относит этот вид О. к токсическим О., т. к. ему удалось выделить из овса токсически действующие вещества. При исключении из пищи овсяной муки О. исчезают, при возобновлении потребления ее — вновь появляются. Прибавка к пище большого количества жира предотвращает появление «овсяного» О.—Повидимому близко стоят к овсяным О. отеки, развивающиеся у детей, страдающих расстройством питания вследствие одностороннего кормления углеводами (Mehl-nahrschaden) с прибавкой NaCl. К группе О., возникающих на почве расстройств пита- ния, относятся О., наблюдаемые при нек-рых авитаминозах, особенно при В-авитаминозе— при так называемой гидропически-атрофиче-ской форме бери-бери, поскольку они не возникают вследствие ослабления сердечной деятельности; последняя при бери-бери очень часто нарушается в резкой степени. Также и при цынге нередко наблюдаются отеки, особенно на голенях и лодыжках. Исходя из этих данных нек-рые авторы склонны приписывать «авитаминозному компоненту» вообще важное значение в происхождении разного вида О., возникающих вследствие недостаточности питания. Возможно также нек-рое влияние при тех же О. и недостаточности функции щитовидной железы (Эппингер, Лихтвиц). Особенно резкой степени О., развивающиеся на почве недостаточности питания, достигают при т. н. отечной болезни (см.) при голодных О. 3. Инф екци онно-т оксич еские О. возникают вследствие действия на ткани многих токсических веществ и инфекционных начал, вызывающих О. на месте своего проникновения в ткани или также и на отдаленных участках организма. Такие вещества бывают как экзо-, так и эндогенного происхождения. К первым относятся напр. яды многих растений и животных, вызывающие иногда очень быстро развивающиеся О. на месте их приложения, часто с образованием пузырей на коже. Такого же характера О. возникают при действии на кожу различных раздражающих веществ (горчичное масло, нек-рые боевые О. В. и проч.), при общем отравлении морфием и т. д. Далее при многих инфекциях, напр. при дифтерии, нередко появляются О., что нек-рьши авторами ставится в связь не столько с нарушением функции сердца и почек, сколько с поражением эндотелия капиляров (Любарш). Особенно резкий инфекционный О. возникает местно при сибирской язве. Часто наблюдающаяся при инфекционно-токсических О. примесь крови к отечной жидкости говорит за резкое повреждение стенок сосудов. Примером О. на почве эндогенных интоксикаций служат О., наблюдающиеся при крапивнице, при нек-рых анафилактических состояниях, resp. идио-синкразиях к определенным пищевым веществам (раки, земляника и пр.). Впрочем часто такие отеки по их возникновению очень трудно отграничить от нервных отеков: и тем и другим часто свойственны крайняя быстрота Наступления и быстрое же исчезание. Также нельзя провести резкой границы между отеками инфекционно-токсическими и воспалительными: в происхождении тех и других главное значение имеет повреждение стенок сосудов (мембраногенная гипоонкия—Шаде); отсюда богатство отечной жидкости белком. Повреждение сосудов на месте приложения токсических веществ удается легко показать благодаря повышенному здесь переходу витальных красок из крови в ткани. О., наблюдающийся по соседству воспалительного фокуса и возникающий гл. обр. вследствие токсического влияния веществ, вызвавших воспаление, и продуктов распада тканей, называется еще «колятеральным» О. Кроме повреждения сосудов и другие факторы, имеющие значение в патогенезе О., вообще участвуют в происхождении инфекционно-токсических и воспалительных О.; сюда относятся: осмотическая гипертония тканей (вследствие накопления продуктов распада), повышение способности клеток и промежуточного вещества к набуханию, уменьшение противодавления тканей (вследствие понижения их эластических свойств), отчасти повышение механического давления в капилярах (вследствие застоя), сдавление лимф, путей. Наконец токсический компонент принимает по-видимому участие в происхождении и других видов О. (механических, кахектических и др.). 4. Нервные (невропатические) О. Развитие их лишь частью обусловлено нервно-сосудистыми реакциями. В пользу значения последних говорят следующие экспериментальные данные: раздражение сосудорасширяющего nervi lingualis ведет к О. языка (Остроумов), раздражение ansae Vieussenii— к О. губы (Рогович); паралич вазоконстрикто-ров сам по себе редко вызывает О., но способствует возникновению О. при одновременной венозной гиперемии. Необходимо кроме того учитывать возможность непосредственного влияния нервных моментов на проницаемость капиляров, а также нервно-трофических моментов на состояние химизма тканей (т р о-фические отеки). Повышение проницаемости капиляров после перерезки симпатических волокон наблюдалось много раз, глаЕН. образом при помощи витальной окраски и введения флюоресцина. Возникновение нервных О. у человека частью повидимому аналогично их происхождению в этих экспериментах: сюда относятся О., появляющиеся после повреждений периферических нервов, при не-вральгиях (особенно напр. невральгиях тройничного и седалищного нервов), при поражениях разных отделов головного и спинного мозга (гемиплегия, сопровождающаяся иногда О. одной половины тела, myelitis trauma-tica, tabes dors., syringomyelia и пр.). Однако возникновение целого ряда нервных отеков у человека очень трудно объяснимо и зависит повидимому от разных факторов. Кроме нервно-сосудистых реакций и нервных влияний на проходимость капиляров здесь имеют значение также затруднения оттока крови и лимфы (при одновременном мышечном параличе) и разные токсические моменты. При возникновении кожных пузырьков у особо чувствительных лиц в связи с явлениями дермографизма под влиянием даже очень слабых, напр. токсических раздражений несомненно происходит повышение порозности капиляров: в отечную жидкость таких пузырьков переходит в значительном количестве коллоидная краска конгорот, введенная предва-' рительно в кровь и исчезающая из нее вообще лишь очень медленно. Переход краски в отечную жидкость пузырьков наблюдается однако лишь в течение 10 минут после их появления (Hoff). Одновременное введение адреналина или перетяжка конечности, на к-рую наносится раздражение, препятствуют появлению пузырьков; однако последние тотчас появляются на предварительно раздраженных местах после прекращения перетяжки, даже если она продолжалась долее 10 мин. Эти данные указывают на то, что при возникновении нервных О. имеют значение не только нервные влияния, но и образование в тканях каких-то токсических веществ, повышающих проницаемость капиляров (Gell-horn). Типичным примером нервного О. является острый—Квит<е owfK(cM-). развиваю- щийся периодически очень быстро на ограниченных местах и столь же быстро исчезающий (периодический О.). Такие О. наблюдаются у неврастеников, истеричек, при б-ни Базедова, иногда в связи с охлаждением; они могут возникать не только в коже и подкожной клетчатке, но также в мышцах, под периостом, на слизистых (напр. гортани, пищеварительного канала) и в легких, что ведет иногда к опасным для жизни последствиям. Близки к острому отеку Квинке общие идиопатические, илиэссенциальные О., имеющие более хрон. течение. В нек-рых из этих случаев удается установить наследственное предрасположение, передающееся по доминантному типу (Philips, Barrows). Сюда же относятся истерические О., отличающиеся иногда твердостью, а также темноси-ним цветом кожи (синие, resp. фиолетовые отеки Шарко), и т. н. перемежающаяся водянка суставов (периодическое накопление трансудата в коленном суставе без признаков воспаления), возникающая у истерических субъектов, особенно после физ. утомлений и охлаждений(невроартритический О.)- По всей вероятности во всех этих случаях большое значение наряду с нервными влияниями имеют также токсические факторы и эндокринные расстройства. То же относится и к крапивнице, при к-рой момент аутоинтоксикации играет вероятно еще бблыную роль.—Отдельного рассмотрения требуют еще нек-рые специальные виды О. Почечные О. развиваются гл. обр. при нефрозах и острых гломерулонефритах. В происхождении их участвуют как ренальные факторы (нарушение обмена между кровью и почками), так и экстраренальные (нарушение обмена между кровью и тканями). Ренальные факторы сводятся гл. обр. к недостаточности выделительной функции почек и ведут непосредственно к задержке воды и солей в организме. Поэтому при тяжелой недостаточности почек молекулярная концентрация крови и тканевой лимфы повышена, как равно повышена концентрация Н-ионов (Bar-croft, Strauss). Хлориды при этом в большом количестве поглощаются тканями, особенно кожей (Вальгрен), что вызывает также и задержку воды; в таких случаях отечная жидкость содержит больше -NaCl, чем кровь. Отсюда понятно, что О. у почечных б-ных обнаруживают ясную зависимость от введения NaCl (Widal, Штраус). Исключая NaCl из пищи, удается ослабить О., вводя его—усилить. Т. о. осмотический фактор несомненно участвует в патогенезе почечных О., однако одни авторы придают главное значение ренальному моменту—задержке Н₂0 и хлоридов почками, другие—экстрареналь-ному нарушению осмотического равновесия между кровью и тканями, третьи—обоим моментам вместе (Thannhauser).—Вторым фактором, играющим особенно важную роль в патогенезе почечных О., является понижение онкотического давления крови—г и п о о н-к и я крови (Шаде) вследствие гидремии, resp. уменьшения содержания белков в плазме, а также вследствие изменения соотьо-шений между белковыми фракциями ее. Онкотическое давление крови при нефритах колеблется в пределах от 1,98 до 1,10 см ртути вместо норм. 2,5 см; этого момента вполне достаточно для появления резкой трансудации (впрочем степень последней не всегда соответствует степени гипоонкии крови—Schlayer). Онкотич. давление крови понижается в особенности при нефрозах, а также нефритах вследствие нарушения способности выделения воды почками и вследствие выделения ими белка. Т. о. преобладающее значение приобретает онкотич. давление коллоидов тканей, и устанавливается повышенный ток жидкости в направлении из крови в ткани. Особенно большое количество трансудата скопляется при этом в тех местах, где меньше сказывается механическое противодавление тканей, напр. в области нижнего века. Третьим фактором, ведущим к О. при недостаточной функции почек, является повреждение стенок капиляров, повышенная проходимость их для белков крови («альбуминурия в ткани»—Эппингер). Особенно резко эта «мембраногенная гипоонкия» (Шаде) выражена при гломерулонефритах, вследствие чего отечная жидкость при них содержит гораздо больше белка (1% и более), чем при нефрозах (б. ч. меньше 0,1%). Причиной повреждения капиляров при гломерулонеф-рите являются повидимому токсические моменты, одновременно повреждающие и почечные клубочки. Указанные сейчас онкоти-ческие факторы комбинируются разным образом при отдельных формах поражения почек. При нефрозах имеется гипоонкия крови, при гломерулонефритах кроме того еще мембраногенная гипоонкия, при нефросклерозах обе они отсутствуют и О. не наблюдается. Кроме приведенных основных факторов, вызывающих почечный О., в происхождении его участвуют еще дополнительные моменты. Сюда относится прежде всего нарушение кровообращения: ослабление сердечной функции крайне благоприятствует развитию О. при почечной недостаточности, в том же смысле влияет изменение периферического кровообращения вследствие поражения капиляров. Даже нервные и гормональные влияния также имеют повидимому значение при развитии почечных О. (благоприятное действие при них тиреоидина—Эппингер). Самые ткани повидимому при поражении почек более жадно удерживают воду и соли, чем в норме: всасывание жидкости, введенной в подкожную клетчатку, происходит очень медленно (Рейхель), отдача воды кожей понижена. Все эти моменты наряду с главными факторами создают при поражениях почек резко выраженную «наклонность к О.», вследствие чего даже незначительные дополнительные влияния (введение NaCl, соды, йодистых солей, охлаждение) уже ведут к развитию О. Отек легких проявляется в различных по происхождению формах, трудно отличимых морфологически одна от другой. Отечные части легких (чаще всего задние нижние отделы) объемисты, тяжелы, тестоватой или более плотной консистенции, отделяют с по-. верхностного разреза много водянистой жидкости с пузырьками воздуха. Микроскопически альвеолы заполнены богатой белком, свертывающейся при кипячении жидкостью с примесью набухших десквамированных клеток эпителия альвеол и лейкоцитов (при воспалительном О.). Скопление отечной жидкости в сущности может происходить или в альвеолах или в интерстициальной ткани легких. Обе эти формы постоянно комбинируются од- на с другой, так что диференцировать их невозможно, и они рассматриваются обычно вместе. Далее от собственно О. легких следовало бы отличать состояние гиперсекреции слизистой бронхов, возникающее при вдыхании различных газов и паров (С0₂, HCN, эфир, хлороформ, нек-рые боевые О. В. и пр.) или при действии нек-рых ядов из крови, напр. хлорал-гидрата,- морфия, мускарина. Секрет бронхов бывает иногда в этих случаях очень жидкий, и скопление его, распространяющееся также на альвеолы, может симулировать собственно О. легких. Возможны состояния гиперсекреции слизистой бронхов и на чисто нервной почве. Момент гиперсекреции слизистой бронхов часто примешивается к явлениям собственно О. легких, усиливая их, особенно при токсических формах О. Введение 0,5—1,0 мг атропина быстро прекращает такие явления бронхиальной гиперсекреции. Собственно О. легких возникает при нек-рых острых отравлениях, при заболеваниях легких и плевры, при остром закрытии дыхательных путей, при расстройствах кровообращения в легких, при заболеваниях почек, при нек-рых нервных заболеваниях (невропатический О., см. выше). — Отек легких может быть временным, иногда наступающим периодически (нервный О.), или наблюдается в качестве атонального явления. Основными факторами, вызывающими О. легких, являются застой в малом кругу кровообращения (механический О.) и повреждение стенок легочных капиляров (токсический О.). Затруднение оттока крови от легких ведет в условиях опыта к О. легких, однако лишь в случаях резкого препятствия для оттока крови. По данным Модраковско-го (Modrakowski) при искусственном пропускании крови через сосуды легких (у кошки) застой крови не ведет к О., пока давление ее не превышает 35 мм ртути. Однако эти данные относятся лишь к нормальным легким; при пат. изменениях легочной ткани О. может наступить при гораздо меньшем давлении. О. легких может быть вызван экспериментально также зажатием аорты вблизи сердца или обширным разрушением клапанов левого сердца. Отсюда создалось представление, что О. легких возникает вообще при ослаблении деятельности левого сердца. Однако между степенью застоя крови в легких и развитием О. легких нет прямой связи. Этот факт особенно выдвигает значение другого фактора—повреждения легочных капиляров. Интересно, что эндотелий легочных капиляров и эпителий альвеол, долго не изменяющиеся при застое в малом кругу, очень чувствительны к изменениям состава крови и к действию токсических агентов как со стороны дыхательных путей, так и со стороны просвета сосудов. Так, быстрое развитие О. наблюдается на изолированных легких, если к пропускаемой через них крови прибавить нек-рые токсические вещества (напр. аммиак—Модраковский). Резкий О. легких удается получить у животных, медленно вводя в кровь растворы иода или азотнокислого серебра в слабых концентрациях. Насколько легочные капиляры чувствительны к изменениям крови, показывают опыты с искусственным сердечно-легочным кровообращением: пропускание свежей кровяной сыворотки не вызывает О., пропускание же сыворотки, постоявшей нек-рое время, 21S дает резкий О. легких. Пропускание изотонических солевых растворов через легочные сосуды быстро ведет к О. легких. Во всех этих опытах повышения давления в малом кругу не было, так что О. легких возникал исключительно вследствие большой проницаемости легочных капиляров. Наконец резкий О. легких на почве повреждения легочных капиляров удается вызвать временным прижатием легочных сосудов (Клеменсевич). Токсический О. легких трудно отличим от воспалительного О. и часто лишь предшествует воспалительным изменениям легочной ткани или развивается по окружности их (колятераль-ный отек). В разных случаях О. легких оба фактора—■ механический и токсический—обычно комбинируются друг с другом, причем то один из них то другой выступает на первое место. Особенно важное значение имеет токсический О. легких при действии боевых О.В. Сюда относится гл. обр. действие хлора, хлорпикрина и особенно фосгена и дифосгена. О. легких при действии фосгена развивается через 2—6 часов после отравления и бывает настолько резко выражен, что сухой остаток легочной ткани уменьшается до 11% вместо нормального 21%. Трансудат в альвеолах очень богат белком, что указывает на резкое повреждение капиляров. Последнее сказывается еще тем, что при перфузии легких, отравленных фосгеном, О. развивается особенно быстро, даже при нормальном давлении пропускаемой крови. Достаточно даже небольшого замедления венозного оттока из таких легких, чтобы вызвать О. В патогенезе О. легких при отравлении фосгеном имеет значение также накопление к-т в ткани легкого вследствие разложения фосгена. В качестве вспомогательного фактора выступает также расстройство кровообращения в легком вследствие сгущения крови.—В патогенезе О. легких могут принимать участие также и осмотические факторы. Так, О. легких удается вызвать введением в легкие 1 см³ 56%-ного раствора сахара (Laquer). Повидимому осмотический фактор, как и в других случаях, выступает на первый план гл. обр. при воспалительном О. легких. Наконец в редких случаях О. легких возникает очень постепенно вследствие закупорки отводящих лимф, путей легких (при воспалительных процессах, опухолях). Такие О. развиваются медленно, держатся долго и дают несколько своеобразную анат. картину (густой, иногда желеобразный трансудат с примесью желтоватых частиц вследствие ожирения отпавших клеток эпителия альвеол). О. мозга и мозговых оболочек [см. отд. таблицу (ст. 239—240), рисунок 4] развивается на почве воспалительной гиперемии, застоя (напр. при тромбозе синусов) или колятерально по окружности узлов опухолей, абсцесов, кровоизлияний, гнезд размягчения; часто наблюдается также при острых инфекциях, при нефрите. Мягкая мозговая оболочка представляется при О. напряженной, набухшей, в субарахноидальных пространствах большое количество светлой или слегка мутноватой жидкости. О. мозговых оболочек не всегда ясно отличим от т. н. серозного менингита (напр. при сыпном тифе— Аничков). Поверхность разреза мозга при О. сочна, выступающие на ней кровяные точки легко растекаются и сливаются. На почве О. в мозгу часто наблюдаются набухание нервных клеток и волокон и вторичные дегенеративные изменения (особенно при воспалительных О.).—О. печени встречается довольно часто, особенно при бурой атрофии, застое, хотя редко распознается. Отечная жидкость скопляется в ткани Глиссоновой капсулы и в лимф, пространствах между балками печоночных клеток и капилярами. Ограниченные отечные участки печоночной ткани являются причиной образования бледных анемических пятен на поверхности печени при септических инфекциях.—О. гортани, чаще всего воспалительного характера, развивается на надгортаннике, plicae ary-epiglotticae и внутренней стенке гортани, доходя до ложных голосовых связок; он может вести к тяжелым расстройствам дыхания и к задушению. О. гортани вызывается чаще всего острыми воспалительными процессами (абсцесы, флегмоны) самой гортани или окружающих тканей. Реже встречается О. гортани на нервной почве или при анафилактоидных состояниях (идиосинкразия). При общих венозных застоях, как равно и при почечных заболеваниях, присоединяющийся иногда О. гортани может ускорить exitus. Врожденная общаяводян|ка представляет собой особую, выделенную Шридде (Schridde) форму общего О. плода, не связанную с расстройством функции почек и кровообращения. В нек-рых случаях находили заболевания последа и пупочных сосудов, в других—пороки развития и заболевания сердца, почек, брюшины, циротические изменения печени или сдавление воротной вены. Однако во многих случаях никаких изменений, объясняющих развитие О., найдено не было. Эти последние случаи собственно и представляют собой особую форму врожденной общей водянки. Обычно при этой форме ребенок родится преждевременно и вскоре умирает. На ряду с общими О. и водянкой полостей имеется резкое развитие кроветворной ткани в печени и селезенке, с преобладанием эритро-бластов. Очажки такой же ткани имеются в почках. В крови много (50—75%) ядерных красных кровяных телец и немного миелоид-ных форм. Кроме того иногда находят миелоид-ную ткань в лимф, узлах и надпочечниках, иногда цианоз, в других случаях—малокровие плода, гемосидероз печени и селезенки, увеличение почек и отложение пигмента изнашивания в них, гипертрофию сердца. Со стороны матери изменений или нет или имеется нефрит, обычно проходящий после родов. Для объяснения патогенезаврожденной общей водянки предложен ряд теорий (токсические влияния, вызывающие анемию—Шридде, токсические влияния со стороны матери в связи с нефритом—Фишер, Rautmann). По Абрикосову, картина крови и экстрамедулярного кроветворения при врожденном О. есть выражение общего недоразвития плода (задержка нормальной редукции эмбрионального кроветворения); в основе всего процесса лежит внутриутробная кахексия плода, выражающаяся в задержке развития. Таким обр. данный вид О. может быть отнесен к группе ка-хектических О. Отсутствие при врожденном общем О. или нерезкое развитие в ряде случаев О. внутренних органов и тканей и скопления жидкости в полостях заставляют думать, что отекание плода м. б. происходит путем пропитывания его из околоплодной жидкости (Абрикосов). Причинами кахексии плода могут быть различные вредные влияния, исходящие из организма матери. Общее значение О. для организма. В основе О. в сушности лежит нормальный процесс образования трансудатной лимфы, но он настолько усилен и качественно извращен, что обращается во вред организму. Отечные ткани питаются и функционируют хуже, чем нормальные. О. нек-рых органов является иногда ближайшей причиной смерти (О. гортани, легких, мозга). Однако повышение трансудации освобождает кровь от избыточного содержания воды и растворенных в ней веществ. Это есть высшее напряжение регуляции, ведущей к поддержанию изотонии и изоионии крови, в результате чего получается перевод избыточных веществ (в том числе и токсических) в сравнительно малоценную и стойкую соединительную ткань. Привлечение в ткани большого количества трансудата может при местном, напр. воспалительном О. иметь значение также в процессе обезвреживания вредных веществ, попавших в ткани, и задержки их всасывания. С этих точек зрения О. не является процессом, безусловно вредным для организма, и лишь достигнув известного стадия развития или захватывая жизненно важные органы, он может сам по себе вызывать неблагоприятные последствия. Ангионевротический отек — см. Квинке отек. Лит.: Абрикосов А., К патологической анатомии и патогенезу врожденной общей водянки (Юбил. сб. в честь Н. Мельникова-Разведенкова, т. I, Харьков, 1915); Ф о х т А., Отек и водянка, М., 1919; Е р р 1 п-g е г Н., Pathologie u. Therapie der menschlichen Oede-me, В., 1917; Fischer M., Das Oedem, Dresden, 1910 (рус. изд.—M., 1913); о н ж е, Kolloidchemie der Was-serblldung, Dresden, 1927 (переработанное изд. предыд. книги); Klemensiewicz R., Pathologie der Lymphstromung (Hndb. d. allg. Pathologie, hrsg. v. L. Krehl u. F. Marchand, B. II, Abt. 1, Lpz., 1912); L. e Calve J., L'oedeme, P., 1925; О eh me C, Grundziige der Oedempathogenese, Erg. d. inn. Med., B. XXX, 1926 (лит.); S ch a d e H., Tiber Quellungs-physiologie u. Oedementstehung, ibid., B. XXXII, 1927; он же, Wasserstoffwechsel (Hndb. d. Biochemie, hrsg.v.C.Oppenheimer, B.VІI, Jena, 1927); V о lh ar d F., Die Wassersucht (Handbuch d. inn. Medizin, heraus-gegeben v. G. Bergmann u. R. Staehelin, B. VІ, Teil 1, В., 1931, лит.). Н. Аничков.

Смотрите также:

ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ (Oedemkrankheit немецких авторов), своеобразное расстройство обмена веществ в результате голодания, известное также под именем «голодной б-ни», голодных отеков (Hungeroedem), военного отека, эпидемического отека (epidemic dropsy английских авторов); иногда ее ошибочно ...
ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ ...
ОТИТ (от греч. ous, otos—ухо), воспаление уха; т. к. анатомически ухо делится на наружное (ушная раковина, наружный слуховой проход), среднее (Евстахиева труба, барабанная полость) и внутреннее (лабиринт), то различают отиты наружные, ...
ОТМОРОЖЕНИЕ (congelatio), повреждение тканей, вызванное воздействием низкой темп. Повреждения, наступающие в результате О., могут быть различной интенсивности и зависят, с одной стороны, от окружающей низкой темп., продолжительности ее ■ воздействия и ...
ОТОЛИТОВЫЙ АППАРАТ,возвышения-пятнышки (maculae staticae) на стенках мешочков (utriculus и sacculus) преддверия ушного лабиринта (см. Внутреннее ухо и рис. 1). У чело- Рисунок 1. Схема наружного, среднего и внутреннего уха (улитки и ...