ЛИХОРАДКА

ЛИХОРАДКА, сложный комплекс явлений в организме, характеризующийся гл. обр. расстройством теплорегуляции и повышением t° тела. Из этого определения явствует, что повышение t° при Л. является собственно говоря лишь главным, наиболее демонстративным симптомом указанного пат. процесса, но отнюдь не исчерпывает всего его содержания. Действительно помимо расстройства теплорегуляции с характером повышения t° тела Л. свойственны еще б. или м. глубокие нарушения в обмене веществ, со стороны сердечно-сосудистой и дыха- тельных систем, секреторной и экскреторной функций и пр. Кратковременное же повышение t° тела, не сопровождающееся перечисленными уклонениями, не есть Л. в настоящем значении слова, а носит название простой гипертермии. Этиология. В подавляющем большинстве случаев Л.—инфекционного происхождения. Здесь необходимо однако иметь в виду следующее. Прежде всего наличия микробов в организме недостаточно для развития Л.; нужно, чтобы или сами -бактерии или вырабатываемые ими продукты перешли в кровь и циркулировали в ней. С другой стороны не существует определенного соотношения между способностью микробов вызывать Л. и их болезнетворностью; в общем однако большинство болезнетворных бактерий вместе с тем оказывается обладающим и пирогенными свойствами; но и не--болезнетворные для какого-либо животного микроорганизмы могут в убитом состоянии вызвать у него Л. Помимо инфекционных наблюдаются и асептические Л., вызываемые продуктами как нормального, так и в еще большей степени ненормального обмена веществ, без содействия микроорганизмов. Таковы напр. т.н.травмати-ч е с к и е Л. (после подкожных переломов), послеоперационные Л., от всасывания разного рода распадающихся выпотов, детри-тов и пр. Существуют ли кроме того ичисг то нервные Л.? Раз в головном мозгу имеются определенные участки (tuber cine-reum, а также т. н. Аронсоновские центры: corpus striatum, nucleus caudatus, thala-mus opticus), искусственное раздражение к-рых в условиях эксперимента дает гипертермию (т. н. т е п л о в о й укол, причем гипертермия наступает при таких условиях через несколько часов, держится иногда целые дни и достигает высоких степеней),— то уже a priori приходится допустить возможность аналогичных Л. расстройств теплообмена на почве нервных пертурбаций и притом как центрального, так и рефлекторного происхождения. Здесь необходимо принять в расчет однако следующее: во-первых нервные повышения t° центрального происхождения, как это наблюдается при истерии, заслуживают скорее названия гипертермии, нежели истинных Л., хотя подъем t° в подобных случаях может быть иногда и довольно значительным; во-вторых нек-рые случаи, относимые к рефлекторным Л., на самом деле могут быть более сложного, смешанного характера. Такова желчнокаменная и уретральная Л. (При желчной колике ■существует всегда препятствие для оттока желчи и почти всегда также воспаление стенок желчных ходов, т. е. имеются условия для всасывания пат. продуктов, а при затруднительной катетеризации мыслимо повреждение мочеиспускательного канала с последовательным всасыванием болезненно измененной мочи.)—Л. может возникать при значительных мышечных напряжениях, напр. при судорогах, сильном крике у маленьких детей и т. п. Впрочем что касается судорог, то избыточное образование при таких условиях тепла может и не •сопровождаться повышением t°, пока удо- влетворительно действует теплорегуляция, и лишь с наступлением распространенного паралича нервных центров становится возможным последнее. Обмен энергии при Л. Механизм повышения лихорадочной t°. Стояние t° на определенной высоте во всех случаях, как известно, определяется взаимоотношением теплопродукции и теплоотдачи. Как абсолютные, так и относительные величины той и другой меняются по сравнению с нормой в различные стадии лихорадочного процесса. Различают следующие типы лихорадочной кривой: a) i e b r i s continua; поднявшись на определенную высоту, t° тела остается на ней в течение всего заболевания без особенно резких колебаний, причем как подъем, так и снижение ее могут быть как резкими, так и постепенными; пример: брюшной тиф, крупозная пневмония; 6)febris remittens; колебания t° более 1°; пример: нек-рые случаи сепсиса; B)f. intermittens; чередование отдельных кратковременных приступов повышения t° и периодов апирексии; пример: малярия; r)febris re. currens; более длительные промежутки между приступами и бблыная длительность самих приступов, чем при f. intermittens; пример: возвратный тиф; д) Л. с неправильной температурной кр ив о й; т. н. febris hectic a—разновидность f. intermittens; наблюдается при затяжном tbc и характеризуется чередованием высоких подъемов t° с большими ремиссиями в 3—4° при изнурительном поте на почве по-видимому всасывания туб. продуктов.—Каков бы однако ни был тип лихорадочной кривой, в ней можно различить 3 стадия: stadium increment i—период нарастания t°, stadium fastigi i—период ее максимального стояния и s t a d i u m decrement i—период спадания t°. Теплопродукция в большинстве случаев начинает повышаться уже на самых ранних стадиях лихорадочного процесса, и особенно резко ее нарастание бывает выражено при наличии зноба (мышечное сокращение); теплоотдача же понижается в зависимости от спазма периферических сосудов (бледная, «гусиная» кожа). В отдельных случаях наблюдаются однако вариации в соотношении указанных величин: так, теплоотдача может быть понижена незначительно, и нарастание t° идет гл. обр. за счет резкого повышения теплопродукции; но бывает и обратное: теплопродукция почти не повышена или повышена весьма незначительно, а подъем t° обусловливается резким понижением теплоотдачи. При этом спазм кожных сосудов видимо вызывается действием токсических субстанций на сосудодвигательный центр; повышение теплопродукции, доказанное калориметрически, вызывается раздражением участков мозга, имеющих отношение к обмену, а зноб—сужением периферич. сосудов, т.к. мы таксируем t° окружающей среды по состоянию именно этих последних (ср. хотя бы понижение чувства зябкости в состоянии опьянения в зависимости от расширения кожных сосудов). Контраст между I кожной и внутренней t° тела должен при этом еще более способствовать ощущению зноба. Последний же в свою очередь ведет к повышению указанного контраста путем усиления теплопродукции (дрожь), чем создается своего рода circulus vitiosus. В стадии fasti gii усилены по сравнению с нормой как теплопродукция, так и теплоотдача (красная, «пышащая жаром» кожа), но первая несоответственно больше второй, что и дает в итоге высокое стояние t° несмотря на усиление теплоотдачи. Наконец в стадии decrementi налицо понижение теплопродукции и повышение теплоотдачи, особенно резкое при критич. падении t° вследствие усиленного потоотделения. Самый кризис находит себе объяснение в одних случаях с точки зрения иммунизаторных реакций (как например при возвратном тифе), в других, как например при малярии,—в биологии паразита (см. Кризис). Обмен веществ при Л. Азотистый обмен п р и Л. резко повышается (50—100—200% и более) по сравнению с нормой в количественном отношении (налицо распад белков) и изменяется в качественном отношении, а именно—у лихорадящих в моче относительно много т. н. недоокиелейных продуктов, преимущественно NH3; что же касается мочевой к-ты, то хотя и ее количества возрастают за счет мочевины, последнее следует трактовать как усиленный распад нуклеинов, а не как выражение недо-окисления белков вообще в виду происхождения мочевой к-ты специально из нукле-протеидов. Распад этот главн. обр. токсического происхождения и в меньшей степени зависит от гипертермии, как показывают сравнительные наблюдения над лихорадящими животными, с одной стороны инфицированными, с другой—лишь искусственно перегреваемыми. Еще в меньшей степени азотистый распад зависит от недоедания (трата собственных белков).—У г л е в о д-н ы й и ж и р о в о й о б м е н также повышен, причем первый за счет усиленного превращения гликогена в сахар с последующим сжиганием последнего до конечных продуктов—С02 и Н20 (впрочем в крови нередко—гипергликемия), а повышение жирового обмена делает понятным исхудание лихорадящих. Повышается при Л. и газо-выйобмен,т.е. абсолютные количества как поглощаемого 02, так и выделяемой С02. Последнее однако не стоит в прямой связи с высотой Л., и в частности у истощенных газообмен может и не быть увеличен. Причина явления повидимому кроется в повышении тонуса мышц, судя по опытам Цунца (Zuntz) на кураризированных животных, у к-рых при таких условиях не наблюдалось повышения газового обмена несмотря на довольно значительный подъем t°.. Дыхательный         коефициент (-Q^) чаще увеличивается в зависимости от не столь значительного повышения количества поглощаемого 02 по сравнению с выделяемой С02.—В одный обмен претерпевает различные изменения в разные стадии лихорадочного процесса; в первом и втором стадиях количество воды в организме определенно увеличено в зависимости как от уменьшения ее выделения (задержка потоотделения, в дальнейшем понижение функции почек), так и от повышенного ее образования (повышение окислит, процессов, распад более сложных молекул на простые), в третьем же стадии наступает поворот в обратную сторону в смысле прекращения усиленного образования воды и повышения'ее выведения главн. обр. через потоотделение и легкие. Только-что отмеченные колебания в водном обмене у лихорадящих дают объяснение следующему парадоксальному явлению: на высоте б-ни вес тела нисколько не понижен несмотря на недоедание и распад тканей, в периоде же поправления внезапно наступает резкое его падение. Задержка воды в теле при Л. должна быть рассматриваема как явление полезное для организма, предупреждающее повышение молекулярной концентрации тканей, а следовательно и нарушение осмотических процессов .—М инеральный обмен изменяется в направлении задержки хлоридов в организме, в то время как выделение калия, наоборот, повышено в зависимости от разрушения эритроцитов и мышечной ткани. Увеличено также и выведение фосфатов, а также солей H2S04. В качественном отношении следует отметить нередкое появление в моче альбумоз и ацетона как выражение уклонений в белковом и жировом обмене (отчасти впрочем и от голодания). Кроме того налицо ацидоз, компенсируемый щелочными резервами крови. Симптоматология Л. В течение Л. нарушаются функции различных органов и систем, в особенности же сердечно-сосудистой, дыхания, пищеварения, функции почек и центральной нервной системы. Работа сердца вначале повышается гл. обр. за счет учащения сокращений в зависимости от раздражения сердечных узлов нагретой кровью, а также от понижения тонуса п. vagi, т. к. у кролика, у к-рого тонус п. vagi не имеет такого важного значения,'как у других животных,- и учащение пульса при Л. бывает менее выражено. В дальнейшем работа сердца понижается на почве интоксикации. Со стороны кровяного давления приходится наблюдать различные изменения в отдельных случаях, но чаще всего дело обстоит так: вначале давление несколько повышено в зависимости от раздражения сосудодвигательного центра и спазма периферических сосудов; позднее же оно понижается на почве как расширения сосудов , так и ослабления деятельности сердца. В соотношении только-что указанных моментов находят себе объяснение случаи коляпса, иногда наблюдаемого как-раз в стадии спадения t° (выпадение стимула—повышенной t°—для деятельности сердца). Д ы-хание при Л. учащено и повышено в объеме от раздражения дыхательного центра как нагретой кровью, так и С02 в связи с повышением окислительных процессов. Путем усиления дыхательной функции осуществляется в нек-рой степени разгрузка организма от избыточного тепла, что представляется особенно важным в виду затруднений со стороны перспирации кожей в начальном стадии процесса,—Со стороны п и- 2«1 щеварительного тракта налицо понижение секреции пищеварительных соков и гипотония кишечника; отсюда—потеря апетита, понижение ассимиляции и наклонность к запору. Сказанным оправдывается эмпирически установленное правило: не перегружать лихорадящих трудно усвояемой пищей, а также не форсировать их питание без особых показаний.—Мочеотделение в первом периоде Л. обычно бывает несколько усилено в связи с отливом крови от периферии тела к глубже лежащим органам, в том числе и к почкам, но позднее понижено в зависимости от понижения кровяного давления, а отчасти и поражения самих почек. Моча становится более концентрированной (задержка воды в теле); в ней много азотсодержащих составных частей, особенно—мочекислых солей (Sedimen-tum lateritium), но также и мочевины, аммиака и креатинина. Повышено также содержание уробилина и калийных солей, при понижении, наоборот, количества хлоридов (ср. сказанное выше). Часто в ней появляется белок вследствие повышения проницаемости почечного фильтра. Центральная нервная систе-м а задевается почти всегда, но в очень различной степени, начиная от довольно обычных ощущений тяжести в голове, головной боли, болей во всем теле и кончая такими явлениями, как затемнение сознания с бредом и галлюцинациями. Последнее вызывается как интоксикацией, так и гипертермией, т. к. интенсивность психических явлений обыкновенно (хотя и не всегда) идет рука об руку с t°. Симптомы лихорадочного бреда довольно разнообразны в зависимости от основной б-ни, высоты t° и индивидуальности субъекта: в одних случаях б-ной бредит лишь по ночам, т. е., находясь в полу-бодрственном состоянии, неясно сознает окружающее, разговаривает сам с собой, смешивает действительные факты с продуктами своей фантазии; в других случаях сознание поражается глубже: восприятие внешних впечатлений извращается массой галлюцинаций и иллюзий, к-рые, вторгаясь в сознание б-ного, обусловливают резкую спутанность; в третьей категории случаев больной совсем не узнает окружающих, что сочетается иногда с двигательным возбуждением; наконец в еще более тяжелых случаях степень возбуждения понижается, но зато сознание затемняется еще глубже, доходя до состояния оглушения, комы. II а т. - а н а т. изменения при Л. сводятся гл. обр. частью к мутному набуханию, частью к дистрофич. ожирению ряда паренхиматозных органов. Наибольшее значение имеют при этом изменения со стороны сердца как момент, лежащий в основе ослабления его деятельности'. Эти изменения опять-таки вызываются как гипертермией, так и интоксикацией. Последняя однако играет доминирующую роль.—Природа пир о'генных субстанций. Т. к. главным этиологическим моментом Л. являются инфекции, то вопрос о природе пирогенных веществ сводится главн. обр. к определению природы бактерийных токсинов, веществ, как думают, энзиматозной на- гл                                                                         262 туры. В виду того однако, что тела неболезнетворных бактерий также обладают пиро-генными свойствами и что и такие вещества, как стерилизованное молоко, дают при парентеральном введении тот же эффект, необходимо приписать пирогенные свойства и веществам белковой натуры. Фридбергер (Friedberger) при этом говорит об особом «анафилатоксине»—ядовитом атомокомплек-се, отщепляющемся от белковой молекулы при действии на нее преципитина и комплемента. При инфекциях, по мнению Фридбер-гера, условия, необходимые для образования такого атомокомплекса, всегда налицо: это— парентеральное внедрение в организм бакте-риопротеинов, выработка против них антител и наличие комплемента. Тот факт, что при классическом анафилактическом шоке налицо не гипер-, а, наоборот, гипотермии, Фридбергер объясняет с количественной точки зрения, а именно—быстрым и массовым образованием анафилатоксина при шоке .и медленной постепенной продукцией его при инфекциях. Как бы то ни было, существенно то, что при случае лихорадочная реакция может быть вызвана и иного рода субстанциями помимо белков и энзимов: так, в клинике Финкельштейна установлен был факт аналогичного действия даже NaCl * у маленьких детей при даче им последней per os в известном количестве. Факт этот приходится толковать повидимому в смысле всасывания части введенного NaCl в нерас-щепленном виде и раздражения теплорегу-лирующих участков мозга. Отсюда следует, что разного рода вещества, способные при попадании в кровь действовать на упомянутые участки раздражающим образом, могут дать лихорадочную реакцию или по крайней мере гипертермию. Т е о р и и Л. Попытки свести весь патогенез Л. исключительно к понижению теплоотдачи (Traube) или (что по сути дела весьма близко одно к другому) к нарушению потоотделения (Leyden) должны быть признаны слишком односторонними, а потому и далеко не соответствующими действительности. Безусловно нарушение теплоотдачи в первом стадии лихорадочного процесса играет в происхождении лихорадочн. гипертермии чрезвычайно важную роль, но ведь в stadium fastigii теплоотдача не понижена, а повышена, и тем не менее t° тела стоит на максимальной высоте. Специально же в отношении точки зрения Лейдена помимо только-что сказанного следует еще иметь в виду, что пилокарпин отнюдь не оказывает сколько-нибудь существенного влияния на течение лихорадочного процесса, а с другой стороны у животных с рудиментарным потовым аппаратом (собаки) течение процесса ничем не отличается от течения его у других животных.—По Либермейстеру (Liebermeister), лихорадящий организм ведет себя в отношении к окружающей среде по существу так же, как и здоровый, и все дело лишь в установке t° центральными нервными регуляторами на более высокую точку. Этот взгляд, помимо его недостаточной четкости, в известном отношении опять-таки и не совсем правилен. Верно то, что как на искусственное охлаждение, так и на искусственное пере- ♦9 гревание лихорадящий отвечает по существу теми же реакциями со стороны обмена, как и здоровый; однако едва ли правильно говорить об установке t° при Л. в точном значении слова в виду ее лябильности: известно, как легко понизить t° у лихорадящего хотя бы напр. прохладными ваннами и как трудно это сделать у здорового. Кроме того при такой точке зрения остается непонятным самый факт переключения t° на ббльшую высоту.—Аналогичную точку зрения, только в более детализированном виде, развил в последнее время Дрезель (Dresel). По его мнению следует допустить существование во-первых особого центра, определяющего уровень t° тела, далее—центра, регулирующего t° на этом уровне, и наконец— центра, подчиненного этому регуляторному центру, получающего от последнего импульсы и непосредственно увеличивающего или уменьшающего теплоотдачу или теплопродукцию. Однако учение о едином тепло-регулирующем центре, найдя сочувствие у одних, встретило возражение со стороны нек-рых других авторов (Богомолец). «Тепловым уколом», как известно, оказывается укол не только в полосатое тело, но и в различные иные части мозгового ствола, т. ч. правильнее говорить не о центре, а об участках, целых территориях мозга, имеющих отношение к теплорегуляции. При таких условиях якобы естественнее допустить повреждение не гипотетического центра, а проводящих путей вегетативных рефлексов, связывающих мозг с периферическимрг органами. К тому же теплообмен является не особым видом обмена, а лишь суммарным выражением работы ряда систем организма.—Выдвигалась между прочим и э н д о-кринная теория Л. Указаниями на роль эндокринных органов в теплообмене могут служить: понижение t° после тиреои-дектомии и при микседеме и, наоборот, повышение ее у находящихся в состоянии зимней спячки под влиянием впрыскивания тироксина; адреналиновая гипертермия; гипотермия у гипофизектомированных; связь между гипофизом и тепловым центром в отношении влияния их на жировой обмен (Raab). Однако несмотря на бесспорное участие желез внутренней секреции в обмене веществ и их связь с вегетативной нервной системой, а также возможность колебаний t° тела в известной степени в зависимости от эндокринного статуса, говорить о прямой регуляции эндокринными железами взаимоотношений между теплоотдачей и теплопродукцией едва ли возможно. Простая гипертермия помимо «теплового укола» всего проще экспериментально может быть вызвана помещением животного в термостат с t°, равной t° его тела. Явления, развивающиеся при этом, могут быть разделены на 3 периода: 1) когда животное еще справляется с невозможностью проведения тепла в окружающую среду, отдавая тепло путем испарения и ограничивая теплопродукцию; 2) когда указанные приспособления оказываются недостаточными и t° тела начинает повышаться при ускорении пульса, учащении дыхания и общем возбуждении животного; 3) коматозный период, характе- I ризующийся истощением нервных центров: сперва дыхательного, а потом и сосудодви-гательного. При этом налицо повышение газового обмена, усиление азотистого распада, обеднение организма водой, а патолого-ана-томически—явления дегенерации в паренхиматозных органах. Ядовитость экстрактов органов животных, погибших при таких условиях, говорит за существенное значение аутоинтоксикации продуктами нарушенного интермедиарного обмена в такого рода случаях. О том же говорят случаи так называемых солнечного и теплового ударов (прямое действие палящих лучей солнца или высокой внешней t° в замкнутом помещении), причем t° тела в большинстве случаев не достигает еще предельных величин.—При противоположных условиях переохлаждения организма, ведущих кгипотермии, можно различать 2 периода: 1) когда организм еще в состоянии справляться с понижением его t° при помощи ряда приспособлений [сужения кожных сосудов, уменьшения поверхности тела (животное свертывается в клубок), повышения мышечного тонуса (дрожь), усиления окислительных процессов] и 2) период, характеризующийся истощением означенных регуляторных механизмов, причем понижение t° тела в "этом стадии идет рука об руку с понижением теплопродукции", замедлением пульса и дыхания, падением кровяного давления и понижением дыхательного коефициента. Смерть наступает от паралича сердца. На вскрытии— дегенеративные явления в паренхиматозных органах; на слизистой желудка—множественные точечные кровоизлияния. У человека гипотермия помимо случаев замерзания наблюдается при коляпсе после кризиса при лихорадочных б-нях, после обильных кровопотерь, при травматических повреждениях спинного мозга, при аутоинтоксикациях диабетического (кома) или уремического происхождения и т. п. Смертельной считается для человека гипотермия до 24° in recto, из животных же некоторые способны переносить гораздо более низкие температуры (зимноспящие). (См. также Анабиоз.) Оценка значения Л. с точки зрения благополучия организма. Л. представляет собой общую реакцию организма на вторжение в его кровяное русло разного рода веществ с т. н. пироген-ными, или фебригенными, свойствами и точно так же, как и воспаление, в известном смысле и при известных условиях может быть в пользу организма, но может быть и определенно вредной (ср. действие высокой t° и интоксикации на сердце). Гиппократ трактовал Л. с точки зрения учения о «vis medi-catrix naturae», и после периода неразборчивого увлечения жаропонижающими взгляд этот является и теперь довольно распростра- ^ ненным. Верно прежде всего то, что интенсивность лихорадочной реакции во многих случаях служит показателем силы противодействия болезнетворному началу, а вялые астенические формы Л. (иногда впрочем в только-что указанный термин вкладывается и иной смысл, а именно—говорят об: астенической форме Л. не в отношении температурной реакции, а в смысле общей адина- мии) дают нередко дурной прогноз (случаи т. н. «холодной дифтерии», случаи без лихорадочных пневмоний у уремиков, у диабетиков и т. п.). Так бывает однако отнюдь не всегда, а иногда незначительность реакции обусловливается не недостатком противодействия, а небольшой силой самой инфекции (ср. легкие случаи брюшного тифа). Высказывалось предположение и о стимуляции выработки антител под влиянием высокой t° и об усилении фагоцитарной реакции и о вредности высоких t° для бактерий; однако выработка антител отнюдь не нуждается в гипертермии и обычно не сопровождается последней, фагоцитоз может стимулироваться разве лишь незначительными повышениями t°, высокая же t° скорее угнетает его; наконец вредными для бактерий могут быть лишь очень большие гипертермии (40° и выше). Правильнее думать, что дело сводится к более энергичному расщеплению токсинов при высокой температуре. Во всяком случае целесообразность Л. весьма относительна: это сказывается уже в том, что во многих случаях высокая степень Л. или ее длительность являются губительными для организма, и Л. может быть в этих случаях квалифицирована как явно нецелесообразный признак. Если поэтому и есть основание считать лихорадку (как и вообще теплорегуляцию) признаком приспособительным, выработавшимся в процессе эволюции, то уже во всяком случае должно быть решительно отброшено идеалистическое представление о Л. как о проявлении «vis medicatrix naturae». Лит.: АльперрД., Учение о лихорадке, Харьков, 1928 (лит.); Богомолец А., К учению о вегетативных центрах обмена в связи с учением о лихорадке, Бакинский мед. ж., 1927, № 2; В е с е л к и н Н., О тепловом обмене и о механизме изменений температуры тела при лихорадке, Рус. врач, 1915, № 11, стр. 247; Угетти Г., Лихорадка, СПБ, 1896; Aronsohn E., Allgemeine Fieberlehre, B.; 1906; Handbuch der allgemeinen Pathologie, brsg.' v. L. Krehl u. P. Marchand. B. IV, Abt. 7, Lpz., 1924; Manassein W., Chemische Beitrage zur Fieberlehre, Virchows Archiv, B. LVI, 1872; Z i m m e r-raann H., Die obere grenze der «normalen Korper-temperatur», Munch, medizinische Wochenschrift, 1930, № 4 8. .                                            Г. Сахаров. L1CHTGRUN, светлая, зеленая кислая три-фенилметиловая краска. В микротехнике употребляется L. SF (син. Sauregriin, Gui-neagrtin), имеющая строение С2Н               /\      /С2Н5 с6н4             Д             с6н4 S03Na            i^J              S03Na I S03H (франц. обозначение Vert Lumiere соответствует не L., a Methylgriin). Коричневый порошок; легко растворяется в воде с зеленым цветом, в спирте растворим труднее. Водный раствор щелочью обесцвечивается, а от соляной к-ты принимает желто-коричневую окраску. В гист. технике применяется в качестве превосходной плазматической краски и служит для дополнительного окрашивания после окраски кармином, тема токсилином, сафранином. Хорошие результаты дает окраска водным раствором препаратов, предварительно окрашенных же- : лезным гематоксилином и эозином. Результаты: протоплазма и мышцы—розовые, клей-дающая ткань и слизь—зеленые. Очень хорошая окраска получается при комбинировании L. и Neutralrot (см.). Лит.: Enzyklopadie d. mikroskopischen Technik, hrsg. v. R. Krause, B. II, B.—Wien, 1926; P r e n a n t A., Notes cytologiques, Archives d'anat. microscop., V. V, 1902.
Смотрите также:
  • ЛИХТЕНБЕРГ Александр (AlexanderLich-tenberg, родился в 1880 году), выдающийся современный нем. уролог. Был ассистентом у Черни и Нарата (Narath). В 1924 году получил в заведывание урологическое отделение в католической б-це св. Гедвиги ...
  • ЛИЧИНКА (larva), стадий постэмбрионального развития животных, обладающих превращением, или метаморфозом. У таких животных развивающийся зародыш покидает оболочку яйца в состоянии, не похожем на материнский организм, и должен, для того чтобы дать ...
  • ЛИЧКУС Лазарь Григорьевич (1858— 1926), крупный русский акушер. По окончании Медико-хирургической академии (1881) был оставлен при кафедре М. И. Горвица и одновременно поступил врачом в Ма-риинский родовспомогательный дом(ны-не имени Шредера); в ...
  • ЛИЧНОСТЬ (лат. persona). Понятие «личность» принадлежит к числу тех понятий, которые на всем протяжении истории человеческой мысли вызывали величайший разнобой в определениях. И объем и содержание этого понятия в трактовке каждого ...
  • ЛИШАЙНИКИ, лишаи, Lichenes, своеобразный класс низших растений, состоящих из гриба и водоросли, образующих вместе один организм. Грибы лишайников за ничтожным исключением относятся к сумчатым. Водоросли Л. носят общее старое название ...