КАРДИОСКЛЕРОЗ

КАРДИОСКЛЕРОЗ (от греч. cardia—сердце и scleros—твердый), «затвердение» сердца или точнее—сердечной мышцы (миокардио-склероз), является результатом разрастания в ней соединительной ткани и превращения последней в рубцовую ткань. Такое усиленное развитие соединительной, resp. руб-цовой ткани б. ч. происходит параллельно с гибелью мышечной ткани. Этот процесс может быть следствием 1) нарушения кровоснабжения сердечной мышцы в результате сужения (resp. нарушения проходимости) коронарных артерий, или 2) воспалительного процесса сердечной мышцы, т. е. миокардита, или 3) длительного перерастяжения гипертрофированной сердечной мышцы и застоя в ней крови при затруднении сердечной деятельности. Наиболее частым из видов К. является К. в результате склероза коронарных артерий. Т. к.артериосклероз—-самое частое пат. изменение в человеческом организме вообще, а склероз коронарных артерий—одна из самых частых локализаций этого процесса—имеет весьма неблагоприятное влияние на такой важный орган, как сердечная мышца, нарушая ее питание, то К. вследствие артериосклероза принадлежит к самым важным заболеваниям человека. Статистических данных заболеваемости и смертности от К. на почве артериосклероза почти не имеется. По сводным данным московских прозектур за 1923—27 годы К. как важнейшее осложнение артериосклероза (и как причина смерти) встретился в 30,4% всех случаев артериосклероза. Термин К. в клинике в наст, время часто применяется для обозначения именно К. вследствие коронарного артериосклероза и даже для обозначения вообще артериосклероза сердца. Поскольку термином К. для обозначения артериосклероза сердца заменяется термин «миокардит», такое обозначение можно при-янать более правильным; широко применявшееся до последнего времени обозначение артериосклеротических изменений сердца как «миокардит» не приемлемо потому, что первичным и доминирующим процессом при этом является артериосклероз, воспалительное же изменение — явление вторичное и сравнительно слабо выраженное. Но с точки зрения необходимости точной номенклатуры, в которой особенно нуждается именно глава о заболеваниях сердечной мышцы, правильнее обозначать случаи, где К. развился вследствие артериосклероза коронарных артерий, как артериосклеротический (артериальный) К., в отличие от К. миокар-дитического, аналогично тому, как различают нефросклероз артериосклеротический или артериолосклеротический и нефросклероз гломерулонефритический. Случаи же артериосклероза коронарных артерий, где нет указаний на склероз самой сердечной мышцы, правильнее обозначать не как К., а как артериосклероз сердца. Таким образом артериосклероз сердца—более широкое понятие, а артериосклеротический К.—лишь одно из последствий артериосклероза сердца. Оба эти понятия—понятия морфологические, клинику же понятия морфологические преимущественно интересуют постольку, поскольку они связаны с определенным нарушением функции данного органа. Несомненно артериосклероз коронарных сосудов вызывает понижение работоспособности сердца уже и тогда, когда еще нельзя установить морфол. проявлений вызываемого им нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, в частности в виде К. Последний есть лишь морфол. выражение более сильных степеней и более длительного нарушения кровоснабжения миокарда. Поэтому для клиники и с фнкц. точки зрения нет собственно границы между артериосклерозом сердца и артериосклеротический К. Этим до известной степени можно оправдать то, что клиника не разграничивает строго этих двух понятий. Склероз коронарных артерий по типу относится к атеросклерозу и поражает коронарные артерии и их ветви на их протяжении от устья до перехода ветвей вглубь сердечной мышцы (см. Артериосклероз), т. е. атеросклерозом поражаются только те участки коронарных артерий, которые расположены под эпикардом и обычно только более крупные из этих ветвей. Мелкие же внутримышечные ветви коронарных артерий почти не поражаются атеросклерозом, и в частности пока совершенно неизвестен артериоло-склероз сердца.—Атеросклероз венечных артерий сердца, как это свойственно этому виду артериосклероза вообще, отличается тем, что развивается крайне неравномерно, очень часто только в виде отдельных очагов—бляшек. Вследствие этого и нарушение кровоснабжения сердечной мышцы при коронарном склерозе весьма неравномерно и также носит обычно очаговый характер; величина этих очагов зависит от того, какого калибра сосуд сужен или закрыт и насколько велика возможность кровоснабжения участка сердечной мышцы через колятерали. Как известно, коронарные артерии хотя и не являются конечными артериями в смысле Конгей-ма, все же анастомозируют между собой только в сфере мелких внутримышечных разветвлений, и поэтому при закрытии просвета более крупной ветви восстановление кровоснабжения в питаемом этой ветвью участке происходит с трудом и не вполне. При закрытии просвета крупной ветви, напр. ram. desc. art. coron. cordis sin., как правило образуется инфаркт сердечной мышцы с растяжением этой части мышечной стенки и иногда с прорывом ее или чаще—с превращением соответствующего места стенки левого желудочка в рубец, который впоследствии, растягиваясь, может образовать аневризму сердца. Между такими большими рубцами и микроскопич. рубчиками имеются всевозможные переходные формы. Дело в том, что макроскопический инфаркт сердечной мышцы получается только в том случае, если за- крытие просвета крупной коронарной ветви происходит сравнительно быстро (напр. в результате образования тромба на месте ате-росклеротической бляшки). Если развивается только сужение коронарной артерии или закрытие просвета ее происходит постепенно и медленно, то в питаемом ею участке сердечной мышцы происходит лишь диффузное, но неравномерное развитие соединительной ткани с рассеянными мелкими рубчиками [см. отд. табл. (ст. 255—256), рис. 6]. В некоторых случаях такое медленно идущее закрытие венечных артерий (гл. обр. левой) сопровождается развитием сплошных Рубцовых полей и даже аневризматическим расширением сердца при полном отсутствии в анамнезе каких-либо признаков, указывающих на острую слабость сердца или грудную жабу, столь характерных для острых закрытий коронарных артерий с развитием инфарктов. Эта неравномерность и даже образование мелких очаговых рубчиков в подобных случаях, несмотря на то, что б. или м. нарушается кровоснабжение целого большого участка сердечной мышцы, объясняется тем, что кровоснабжение отдельных мест мышечной ткани сердца и при норм, условиях неравномерно, т. к. варьирует в зависимости от отдаленности соответствующего места от главной питающей артерии, от количества анастомозов, обеспечивающих ко-лятеральное кровоснабжение, от богатства данного участка капилярами и т. д.—Этим объясняется отчасти и то, что развитие инфарктов в сердечной мышце и развитие соединительной ткани, более диффузное или в виде рубчиков, наблюдается преимущественно в совершенно определенных участках сердечной мышцы. Но конечно распределение К. определяется еще тем, что атеросклероз коронарных артерий также имеет свои излюбленные места локализации. Так, атеросклерозом чаще поражаются левая коронарная артерия и ее разветвления, в частности нисходящая ее ветвь. В результате влияния всех этих обстоятельств как сердечные инфаркты, так и более диффузное развитие соединительной ткани и мелкие рубчики при артериосклеротическом К. наблюдаются чаще всего в нижней трети передней стенки левого желудочка, в передней левой папиляр-ной мышце и в верхней трети задней стенки левого желудочка. К. правого желудочка— сравнительно редкое явление, даже при значительных изменениях в правой венечной артерии.—Рубчики в сердечной мышце при артериосклеротическом К. часто видны макроскопически на поверхности разреза в виде б. или м. мелких, слегка западающих пятен или полос бледносероватого цвета; вследствие этих же рубчиков, а также и б. или м. диффузного развития соединительной ткани сердечная мышца становится более плотной, ■ сердечная стенка сгибается труднее и хрустит при разрезании. Мелкие рубчики при артериосклеротическом К. видны и на наружной и на внутренней поверхностях в виде мелких, неглубоких втяжений, в области которых эндокард или эпикард б. ч. плотно сращен с сердечной мышцей. Впрочем следует отметить, что развитие и рубчиков и более диффузной соединительной ткани при артериосклеротическом К. происходит преимущественно в средних слоях мышечной стенки сердца, так как очевидно кровоснабжение наружных и внутренних слоев лучше обеспечено.—Гист. исследование сердечной мышцы при артериосклеротическом К. обнаруживает увеличение соединительной ткани. В силу этого 6 определенном объеме сердечной мышцы количество мышечной ткани уменьшено. Усиленное развитие соедини-тельн. ткани происходит или диффузно—между мышечными пучками и вокруг сосудов— или в виде больших или меньших очагов. Впрочем и диффузное развитие соединительной ткани никогда не бывает вполне равномерным. В нек-рых случаях соединительная ткань имеет характер рубцовой ткани, мышечные же волокна, расположенные между ее тяжами, совершенно не изменены. Это те случаи, где процесс на время остановился после того, как известная часть мышечной ткани погибла и на ее месте развилась соединительная ткань и превратилась в стойкий рубец. Остановка процесса произошла потому, что атеросклероз в соответствующих артериальных ветвях также остановился, несколько ухудшив кровоснабжение; но уменьшившееся кровоснабжение достаточно для питания оставшейся части мышечной ткани при предъявляемых к ней в данном случае в отношении работы требованиях. Но большей частью микроскоп все же обнаруживает те или другие из процессов, к-рые происходят в сердечной мышце вследствие недостаточного кровоснабжения: атрофиче-ские,дегенеративны ей некротические изменения — в мышечных волокнах и воспалительные и организационные—со стороны интерстициальной ткани. В зависимости от степени и гл. обр. от быстроты развития нарушения кровоснабжения эти процессы выражены б. или м. резко. Если нарушение кровоснабжения происходит быстро и распространяется на значительный участок сердечной мышцы, то в центре —- по крайней мере этого участка — преобладает некроз мышечных волокон: исчезает их поперечная полосатость, ядра не окрашиваются, волокна подвергаются распаду и рассасываются", по краям данного участка, где кровоснабжение поддерживается, хотя и недостаточно, колятералями, наблюдаются явления преимущественно дегенеративные: реже—вакуольная дегенерация и гиалиново-глыбчатый распад, чаще— мутное набухание и особенно—жировая инфильтрация мышечных волокон. Последняя рассматривается как типичное изменение ткани вследствие недостаточного кровоснабжения и объясняется тем, что клетки сохраняют еще способность впитывать из окружающей их тканевой яшдкости жировые вещества, но из-за недостатка кислорода не в состоянии их сжигать (steatosis retentiva). — При менее быстром и менее обширном нарушении кровоснабжения некротические процессы не наблюдаются, и преобладает жировая инфильтрация, а при еще более слабом и медленном ограничении кровоснабжения—простая атрофия мышечных волокон, обыкновенно сопровождаемая бурой пигментацией. Параллельно этим альтеративным процессам и пропорционально им в зависимости от быстроты и степени нарушения кровоснабжения б. илим. выражены и процессы воспалительные. В окружности некротического участка наблюдается расширение капиляров (даже развитие новых капиляров), отечность ткани и довольно значительная клеточная инфильтрация. Среди клеточных элементов преобладают гистиоциты (эпителиоидные клетки), лимфоциты и фибробласты; редко встречаются (только при больших инфарктах) эозинофильные и нейтрофильные полинуклеары. Эти воспалительные изменения, отчетливо выраженные в случаях артериосклеротического К. с более быстрым темпом развития, и являются тем обстоятельством, которое в свое время дало повод причислить артериоскле-ротический К. к миокардитам. При более медленном развивающемся нарушении кровоснабжения воспалительные явления выражены очень слабо или почти отсутствуют. В этих случаях микроскопическ. картина состоит из б. или м. диффузно или в виде очагов развитой рубцовой соединительной ткани, из мышечных пучков со слабо выраженными признаками бурой атрофии и из скудных клеточных элементов—преимущественно фи-бробластов.—В сравнении с альтеративны-ми ж воспалительными процессами и разрастанием соединительной ткани, явления регенеративные совершенно отступают на задний план. Регенерации мышечных волокон во всяком случае не происходит; может быть проявлением ее в рудиментарном виде можно считать присутствие т.н. миоцитов. Иногда мышечные волокна среди разросшейся соединительной ткани обнаруживают признаки гипертрофии — увеличение ядер и количества фибрил. Насколько эта гипертрофия существовала до развития К., насколько она развилась вместе с ним и является компенсаторной в ответ на гибель части мышечной ткани и затруднение ее функции вследствие пронизывания ее рубцовой тканью,—это б. ч. решить невозможно. Рассуждая теоретически, развитие гипертрофии мышечных волокон в условиях недостаточного кровоснабжения, ведущего к атрофии этих же волокон, представляется мало вероятным. Что касается изменений артерий сердечной мышцы при артериосклеротическом К., то выше уже было указано, что склеротические изменения, ведущие к К., расположены в крупных субэпикардиальных ветвях коронарных артерий. Т. о. эти изменения расположены как правило далеко от тех участков мускулатуры, в к-рых происходят кардио-склеротические изменения вследствие нарушения проходимости для крови этих крупных артериальных ветвей. При микроскоп. исследовании склеротических участков миокарда часто попадаются мелкие мышечные артерии с утолщением стенки, сужением или облитерацией просвета. Эти изменения надо считать вторичными, т. к. они развиваются лишь в тех участках сердечной мышцы, кровоснабжение которых нарушается в результате сужения или закрытия просвета соответствующей крупной артериальной ветви. К. должен вызывать понижение работоспособности сердца как в силу уменьшения массы мышечной ткани, так и в силу затруднения систолы и диастолы сердечной мышцы благодаря разрастанию менее способной к сокращению и удлинению рубцовой соединительной ткани. Вследствие К. способность сердца варьировать свою работу гл. образом в сторону усиления ее должна быть понижена. Это понижение должно соответствовать степени развития соединительной ткани и атрофии мышечной. Однако практически установить понижение работоспособности сердца специально вследствие артериосклеротического К. трудно, т. к. при этом работоспособность сердца понижается прежде всего уже вследствие самого склероза коронарных артерий. Можно себе только представить, что развитие К. должно еще больше способствовать понижению работоспособности сердца, т. к. к нарушению кровоснабжения сердечной мышцы присоединяются еще и физ. изменения ее самой, понижающие ее работоспособность. — Клинически во всяком случае трудно разграничить, насколько те или иные явления сердечной недостаточности при склерозе коронарных артерий вызываются затруднением кровоснабжения сердечной мышцы без анатомических еще ее изменений и насколько они обусловлены уже и К. В пользу наличия кар-диос'клеротических изменений будет конечно говорить большее постоянство и более сильная степень явлений сердечной недостаточности. Влияние на развитие артериосклеротического К. возраста, пола и т. п., как и других этиологич. факторов, совпадает с их влиянием на развитие артериосклероза вообще и склероза венечных артерий в частности. К этиологическим моментам, способствующим возникновению кардиосклероза, необходимо безусловно отнести также профессию больных. К сожалению до настоящего времени не существует научно разработанных статистических данных в этом смысле; это является задачей ближайших исследований. Наблюдающиеся при артериосклерозе сердца субъективные и объективные проявления можно расположить по их значению в смысле определяемой ими степени недостаточности сердца, начиная с более слабых и переходя к более резким, в следующем порядке: понижение работоспособности и выносливости (физической и психической), одышка при физ. напряжениях, сердцебиение, приступы сердечной астмы. Пока артериосклероз сердца проявляется только понижением работоспособности, а Иногда уже и одышкой, появляющейся при усиленных физ. движениях (подъем, ходьба), исследование больного может не обнаружить еще никаких объективных изменений.— Сердечная астма как проявление артериосклеротического К. принадлежит уже к грозным симптомам и сопровождается обычно отчетливыми объективными изменениями. Из них наиболее важны: расширение левого желудочка и (реже) ритм галопа. Необходимо здесь же оговориться, что определение того, какие симптомы следует считать характерными именно для нарушения кровоснабжения сер- дечной мышцы вследствие склероза венечных артерий, какие для артериосклеротиче-ского К., представляется трудным потому, что склероз венечных артерии сердца обычно сочетается со склерозом аорты, часто с гипертонией, со склерозом почечных артерий и т. д.; проявления всех этих пат. состояний присоединяются к таковым коронарного склероза и могут влиять на них не только в смысле их усиления, но и в смысле ослабления. Наибольшие затруднения вызывает вопрос о сочетании артериосклероза коронарных артерий с гипертонией, так как первый процесс должен вести к атрофии, а второй—к гипертрофии сердечной мускулатуры. Если все-таки фактически часто находят сочетание гипертрофии сердечной мускулатуры с артериосклеротическим К., то это можно объяснить следующим образом: как выше указано, склероз коронарных артерий отличается неравномерностью распространения: он может быть сравнительно сильно выражен в одних ветвях, тогда как в других он выражен слабо или даже отсутствует вовсе. Тогда в участках сердечной стенки, питаемых склеротически измененными артериями, будет развиваться К., а в участках, питаемых мало измененными или здоровыми ветвями,—компенсаторная гипертрофия; иногда же артериосклероти-ческий К. развивается в уже гипертрофированной сердечной мышце (напр. при развитии коронарного склероза у гипертоников). Тогда мы также получим благодаря той же неравномерности склеротического процесса сочетание К. с гипертрофией сердечной мускулатуры. В силу этих возможностей сочетания гипертрофии сердца, и К. при объективном исследовании сердца при артериосклеротическом К. не всегда наблюдаются те признаки, к-рые характерны для К. как такового. Кроме того К. будет проявляться этими характерными признаками только тогда, когда он выражен сильно и развит более диффузно. В этих случаях при пальпации определяют ослабление верхушечного толчка или двойной толчок с добавочным слабым ударом в начале диастолы (см. ниже—определяемый при выслушивании ритм галопа). Перкуссия обнаруживает расширение левого желудочка; иногда, если К. осложняется мерцательной аритмией (см. ниже), определяется расширение и левого предсердия, а позже и реже, при тяжелой уже сердечной недостаточности, расширение и правого сердца.—Рентгенолог, методы исследования сердца в чистых случаях К. обнаруживают конфигурацию сердца, характерную для пониженная тонуса сердечной мышцы (т. н. вялое сердце) и большее или меньшее расширение левого желудочка, левого предсердия (при мерцательной аритмии), а позже и правого сердца. Аневризмы левого желудочка (в результате больших инфарктов) могут при соответствующем положении в таком виде и в такой степени изменять контуры левого желудочка, что поддаются распознаванию рентгеноскопией, resp. ортодиаграфией, resp. телерентгенографией.—Выслушивание при слабой степени К. не обнаруживает ника- ких отклонений от нормы. Общепринятое представление, что К. проявляется ослаблением силы тонов сердца, необходимо признать в общем правильным. Но не следует конечно «глухие тоны» во всех случаях считать проявлением непременно К., т. к. это явление может быть результатом самых разнообразных как физиол., так и пат. влияний. В более тяжелых случаях, когда эластическая растяжимость сердечной мышцы сильно пострадала, выслушивается протодиастоли-ческий тип ритма галопа. Впрочем и столь частые при кардиосклерозе нарушения проводимости (см. ниже) могут вызывать появление того или иного вида ритма галопа. Очень часто при К. выслушивается систолич. шум над верхушкой. Повидимому в происхождении этого шума при.К. укорочение аортальной створки митральн. клапана вследствие ее склероза (Huchard) играет меньшую роль, чем понижение сократительной способности мускулатуры левого желудочка и в частности левой передней папиляр-ной мышцы, в которой особенно часто развиваются кардиосклеротические изменения (питающая ее артерия делает поворот на 180°).—Пальпация пульса кроме изменений его ритма (см. ниже) обнаруживает при чистом и выраженном уже артериосклеротическом К. Цонижение наполнения и напряжения пульса. Обнаружение склеротических изменений периферических артерий не дает еще права ставить диагноз склероза артерий внутренних органов и в частности сердца, а отсутствие таких изменений периферических артерий вовсе не исключает коронарного артериосклероза. Изменение артериального давления при артериосклеротическом К. показывает как правило сравнительно низкие цифры и для максимального и для минимального давления; особенно характерно для тяжелого К. понижение пульсового давления. В виду частого присоединения К. к гипертонии, при наличии К. все-таки нередко определяются сравнительно высокие числа для кровяного давления. Если у подобного б-ного удастся исследовать его кровяное давление в то время, когда у него имеется еще только гипертония, а затем уже во время присоединяющегося К., то можно часто наблюдать как очень характерное явление б. или м. постепенное падение артериального давления с уменьшением его пульсовых колебаний. Это падение давления происходит очень часто после приступов грудной жабы и параллельно с развитием картины сердечной недостаточности. Если К. развивается в случае, где до этого имелся выраженный атеросклероз аорты, то характерное для последнего увеличенное пульсовое давление постепенно заменяется нормальной или даже уменьшенной амплитудой пульсовых колебаний давления.—В дальнейшем течении К., обычно вскоре после появления приступов сердечной астмы, развивается картина тяжелой сердечной недостаточности с явлениями застоя в легких, печени, почках и с отеками. Обычно доминирующую роль в этой картине играет одышка, как постоянная, так и периодами усиливающаяся. К этому нередко присоединяются еще и нару- шения ритма дыхания в виде т. н. Чейн-Стоксовского дыхания. Т.к. склероз коронарных артерий является важнейшим фактором в происхождении грудной жабы, то развитию артериосклеротического К. очень часто предшествуют и сопутствуют различные варианты стенокардии. Между сравнительно легкими припадками грудной жабы типа angine de poitrine d'effort и тяжелыми приступами (status anginosus), сопровождаемыми типичной картиной инфаркта сердечной мышцы, наблюдаются всевозможные переходные формы. Невозможно установить точной границы между приступами, не имеющими последствием органических изменений сердца, и таковыми, к-рые сопровождаются некротизацией больших или меньших участков миокарда. Обычно в тех случаях, где имелись те или иные явления стенокардии, они затихают и отходят на второй план, когда появляется сердечная астма и развивается картина сердечной недостаточности. Из общих явлений, наблюдающихся при артериосклеротическом К., заслуживают еще упоминания повышения темп, и лейкоцитоз. Если эти явления наблюдаются при развивающемся артериосклеротическом К., то возникает вопрос, насколько этот процесс сам по себе может их вызвать и насколько их надо приписать той или иной осложняющей инфекции. Не подлежит сомнению, что обширные инфаркты сердечной мышцы, если они вызываются более быстро развивающимся тромбозом более крупных коронарных артерий, как правило сопровождаются выраженной лихорадкой (до 39°) и выраженным лейкоцитозом (до 20.000). Между такими большими инфарктами и нарушением кровоснабжения небольших участков сердечной мышцы вследствие сужения соответствующей ветви коронарной артерии, ведущего только к атрофии мышечной и развитию соединительной ткани, существуют всевозможные переходы. Вполне допустимо, что и множественные мелкие инфаркты миокарда, развиваясь сравнительно быстро и сопровождаясь более острым реактивным миокардитом, могут давать небольшие повышения t° и небольшой лейкоцитоз. Говоря о сердечной недостаточности как о проявлении артериосклеротического К., имеют в виду более диффузные, распространенные изменения главным образом желудочков сердца в виде б. или м. диффузного развития соединительной ткани или многочисленных, густо расположенных рубчиков, т. к. поражение К. отдельных участков сердечной мышцы или немногочисленные, рассеянные в ней рубцы не могут иметь существенного влияния на сократительную способность сердечной мышцы в целом. Но такие кардиосклеротич. очаги, resp. такие ограниченные нарушения кровоснабжения сердечной мышцы могут иметь существенное влияние на работу сердца, если они, как это бывает очень часто, развиваются в тех участках сердечной стенки, к-рые относятся к специальной системе, вырабатывающей и проводящей импульсы к сокращению сердца. В виду этого артериосклеротический К. часто ведет к различным нарушениям сердечного ритма, развивающимся еще часто до появления выраженных признаков недостаточности сердца или наблюдающимся одновременно с ними. Артериосклероз сердца, resp. артериосклеротический К. может проявляться всеми видами нарушения сердечного ритма: чаще всего наблюдается брадикардия и различные виды сердечного блока, экстрасистолия и мерцательная аритмия. Артериосклероз сердца—один из главнейших этиологических факторов всех этих аритмий. В тех случаях, где при артериосклеротическом К. развивается картина сердечной недостаточности без специального поражения вырабатывающей и проводящей импульсы системы, наблюдается тахикардия, обычная для сердечной недостаточности вследствие переутомления сердца. Но кроме того при К. иногда наблюдаются периодами или длительно регулярные или иррегулярные тахикардии, к-рые являются результатом нарушений функций предсердий характера трепетания или мерцания. Но чаще, именно при артериосклеротическом К.,случаи, когда наблюдается б. или м. стойкая брадикардия, не исчезающая и при недостаточности сердца. Эта брадикардия— результат угнетения выработки импульсов в узле Кис-Флака, т. е. она синусного происхождения. Чаще наблюдается брадикардия правильная или неправильная вследствие нарушения проводимости атриовентрикулярного пучка.—Склероз коронарных артерий—самая частая причина различных вариантов сердечного блока от удлинения промежутка между сокращением предсердий и желудочков (на флебограмме а—с, на электрокардиограмме Р—R) и до полного блока. В более тяжелых случаях сердечного блока, преимущественно при неполном блоке, наблюдаются нередко проявления нарушения мозгового кровоснабжения, начиная от легких и кратковременных головокружений до тяжелых приступов Мор-ганьи-Адамс-Стокса. Нередки также при артериосклеротическом К. и нарушения проводимости ножек пучка Гиса: они клинически проявляются разве только раздвоением тонов сердца, обнаруживаясь легко электрокардиографически. Нарушение проводимости разветвлений пучка Гиса (Arborization block) определяется также только электрокардиографически. Нарушение проводимости при артериосклеротическом К.вызывается чаще всего анат. изменениями в виде Рубцовых очагов в сфере атриовентрикулярного пучка. Как синусный узел, так и узел Ашоф-Тавара и пучок Гиса питаются специальными артериальными веточками, отходящими в большинстве случаев от правой коронарной артерии (ветвь, питающая Кис-Флаковский узел, в 60 % случаев отходит от правой коронарной артерии, в 40%—от левой, а ветвь, снабжающая кровью узел Тавара и атрио-вентрикулярный пучок, в 92% отходит от правой венечной артерии, в 8%—от левой). Склеротические поражения этих веточек или чаще—коронарных артерий в сфере устий этих веточек являются повидимому обычной причиной нарушений кровоснабжения и развития Рубцовых очагов в сфере проводящей системы сердца. Нарушения проводимости в сфере разветвлений пучка Гиса чаще все- ro—результат разрушения их рубчиками вследствие склероза питающих данное место желудочковой стенки артериальных ветвей.—Специального внимания заслуживает при коронарном склерозе т.н. феномен Ч е р м а к a (Czermak), или Vagusdruckver-such, или Carotisphanomen: замедление пульса при давлении на область п. vagi или sinus caroticus, особенно на правой стороне. У лиц со склерозом венечных артерий иногда даже только легкое давление на эту область вызывает резкое замедление пульса, сопровождаемое нередко обмороком и даже коляпсом. Это явление объясняется как результат усиления влияния п. vagi на соответственные, вырабатывающие импульсы центры вследствие понижения их фнкц. способности из-за нарушения кровоснабжения в результате коронарного склероза. Еще большее практическое значение при артериосклеротическом К., чем нарушения проводимости, имеет осложнение мерцательной аритмией, т.к. оно встречается чаще и имеет более неблагоприятное влияние на работоспособность сердца. Артериосклероз сердца является после митральных клапанных пороков, в частности митрального стеноза, наиболее частой причиной мерцательной аритмии. Лечение хи-нидином не менее часто восстанавливает нормальный ритм при мерцательной аритмии на почве артериосклероза сердца, чем при мерцательной аритмии на почве митральных пороков. Этот факт, а также и часто отрицательные данные гист. исследований предсердий и в частности синусного узла в случаях мерцательной аритмии и у кардиоскле-ротиков доказывают то, что в основе мерцательной аритмии и при артериосклерозе сердца могут лежать фнкц., поддающиеся обратному развитию изменения мускулатуры предсердий. В происхождении этих изменений при артериосклеротическом К. очевидно играет большую роль недостаточность кровоснабжения предсердий вследствие ар-териосклеротического сужения коронарных сосудов. В частности можно думать о сужении устий веточек коронарных артерий, питающих предсердия, к-рые все отходят от расположенных в поперечной борозде сердца ветвей левой и правой коронарных артерий. Это нарушение кровоснабжения сердца в связи с переутомлением сердечной мышцы и особым предрасположением мускулатуры предсердий к мерцанию или трепетанию и обусловливает столь частое наступление мерцания предсердий при артериосклеротическом К. При К. на почве коронарного склероза мы чаще, чем при митральных клапанных пороках, наблюдаем при мерцательной аритмии медленный сравнительно ритм желудочков. Это вполне объясняется вышеуказанным столь частым при артериосклеротическом К. нарушением проводимости пучка Гиса.—Наименьшее практическое значение при артериосклеротическом К. имеет экстрасистолия, хотя она из всех аритмий и при артериосклеротическом К. встречается чаще всего. Но она меньше всего нарушает работу сердца и является результатом наименее распространенных изменений сердечной мышцы. Чаще наблюдаются вентрикулярные экстрасистолы. Столь частые вообще в пожилом возрасте экстрасистолы—несомненно проявление- именно кардиосклеротических очажков.—Все указанные нарушения ритма при артериосклеротическом К. лучше всего выявляет электрокардиография; но этот метод исследования приобретает за последнее время при заболеваниях сердечной мышцы вообще и при К. в частности еще и особое значение, т. к. обнаруживает и такие.изменения миокарда, которые не проявляются нарушением ритма и не улавливаются другими методами исследования. Так, в настоящее время можно считать уже установленным, что макроскопические инфаркты сердечной мышцы в результате закрытия просвета самых крупных ветвей коронарных артерий дают весьма характерные изменения электрокардиограммы. Но и более диффузные изменения сердечной мышцы, вызванные К., сопровождаются часто изменениями электрокардиограммы: необходимо отметить весьма малый вольтаж, т. е. уменьшение всех зубцов, удлинение группы QR8, сглаживание, двухфаз-ность или отрицательность волны Т; нередки и электрокардиограммы, характерные для блока той или другой ножки пучка Гиса или т. н. блока разветвлений. Полная картина артериосклеротиче-ского К. слагается из следующих основных черт: сердечная недостаточность (часто сердечно-астматические приступы) или ангинозные боли и аритмия в пожилом возрасте у мужчины. Между этими типичными и вполне выраженными формами с одной стороны и случаями с неясно выраженными явлениями сердечной недостаточности или с той или другой аритмией как единственным признаком с другой стороны—наблюдаются всевозможные варианты. Эти не вполне выраженные формы часто не поддаются точному определению и вызывают диференциально-диагностические затруднения. Выше уже было указано, как трудно разграничить вызванные коронарным склерозом проявления нарушения кровоснабжения сердечной мышцы в смысле понижения ее фнкц. способности, но без анат. изменений, от проявления собственно К.—Далее очень трудно отличить проявления миокардитического К. от проявлений артериосклеротического К.Проявления эти в общем идентичны, и диферен-циальный диагноз может быть поставлен правильно только на основании косвенных данных, имеющих однако лишь условное значение, как например возраст, предшествовавшие инфекционные б-ни, наличие или отсутствие типичных ангинозных болей как проявления коронарного склероза, и т. д. Прогноз при артериосклеротическом К. зависит от степени и распространения изменений и от их локализации, главным же образом от темпа развития склероза коронарных артерий и степени, быстроты и распространения вызываемого им нарушения кровоснабжения миокарда. — Лечение артериосклеротического К. сводится к лечению артериосклероза и к симптоматическому лечению проявлений его со стороны сердца. При этом симптоматическом лечении необходимо считаться с нек-рыми особенны- ЗЙ2 ми условиями, имеющимися при артерио-склеротическом К. Так, известно, что склеротически измененные артерии имеют склонность к усиленному тоническому, т. н. спастическому сокращению своей мускулатуры. Поэтому при коронарном склерозе целесообразно длительно применять те средства, которые способны этой склонности противодействовать, а именно: препараты кофеина и в особенности теобромина и теофилина (диуретин в дозах от 0,5 до 1,0). Их большая польза при грудной жабе стоит вне всяких сомнений, но вполне возможно, что они и при артериосклеротическом К. при отсутствии выраженных ангинозных приступов также действуют благоприятно, способствуя улучшению кровоснабжения сердечной мышцы. Препараты наперстянки, наоборот, при наличии грудной жабы противопоказаны, так как часто вызывают усиление и учащение приступов. Но тогда, когда отсутствуют ангинозные боли и имеется картина сердечной недостаточности, лечение наперстянкой и аналогичными препаратами вполне допустимо и часто приносит большую пользу. При наличии аритмии наперстянка назначается согласно уже выработанным показаниям и противопоказаниям к применению наперстянки при различных типах аритмии. К. как следствие поражения коронарных артерий сердца неартериосклеротического характера встречается редко. Сифилитический коронарный артериит—из этих поражений сравнительно наиболее частое, если не считать специальных воспалительных, а затем и рубцовых изменений в стенках мелких артерий миокарда при ревматическом миокардите. Сифилитический артериит имеет локализацию преимущественно в крупных ветвях венечных артерий, ревматический— в мелких. Соответственно этому получаются в результате первого крупные макроскопические рубцы, в результате второго—мелкие микроскопические. Последствия и клинич. проявления К., развивающегося в результате сифилитического артериита сердца, насколько известно, аналогичны таковым ар-териосклеротического К. Картина же клин. проявлений К. в результате поражения ар-териол сердца ревматическим воспалительным процессом сливается с таковой К. в результате. ревматического миокардита. В какой мере поражение и сужение только устий коронарных артерий вследствие поражения аортальной стенки атеросклеротическим или сифилитическим процессом может само по себе привести к К., решить трудно, т. к. при поражении устий коронарных артерий как правило имеется и поражение их атеросклерозом на протяжении. К. миокардитический может быть результатом острого или хрон. миокардита. В последнем случае он'может развиться при еще продолжающемся воспалительном процессе или наблюдаться уже после прекращения такового, как его следствие. В первом случае невозможно разграничить проявления К. и таковые хронич. миокардита. К. миокардитический, так же как иарте-риосклеротический, представляется в виде б. или м. неравномерного развития в миокарде рубцовой соединит, ткани, но при мио- кардитическом К. рубцевание происходит почти исключительно в виде мелких микроскоп. очажков. Исключение составляет только К. в результате сифилитического и специально гуммозного миокардита, который может давать и видимые простым глазом и даже очень крупные рубцы. Расположение рубцов варьирует в зависимости от этиологии миокардита, следствием к-рого они являются. Если воспалительный процесс еще не затих, то наряду с рубцовой соединительной тканью обнаруживаются те или другие проявления воспаления в зависимости от этиологии и характера процесса и все переходы между воспалительными и Рубцовыми изменениями. О миокардитическом К. собственно можно говорить только в тех случаях, где воспалительный процесс привел к развитию соединительной ткани в виде более густо расположенных очажков на протяжении обширных участков сердечной мышцы. В этих случаях сердечная стенка действительно уплотнена, т. ч. режется с нек-рым хрустом и труднее сгибается; мышца на разрезе имеет пятнистый вид. Из острых миокардитов наиболее часто повидимому заканчивается образованием рубчиков в миокарде дифтерийный миокардит; локализация этих рубчиков разнообразная, но чаще все же они наблюдаются под эндокардом и в па-пилярных мышцах левого желудочка. Острый миокардит при грипе повидимому очень редко приводит к развитию К.; о развитии К. после брюшнотифозного миокардита данных нет.—Большой интерес представляет с точки зрения развития К. миокардит при сыпном тифе. По своему типу этот миокардит относится к продуктивной форме, и характерной локализацией узелков являются мелкие сосуды, просвет к-рых подвергается облитерации (Давыдовский). Судя по такому гист. характеру процесса и по тому, что в результате перенесенного сыпного тифа часто наблюдаются различные проявления недостаточности и неправильности сердечной деятельности, можно предполагать частый сравнительно переход острого сыпнотифозного миокардита в хронический или, вернее, в К. Такой переход острого миокардита в К. известен и при др. форме острого или под-острого продуктивного миокардита, а именно при ревматическом. Ревматические узелки Ашофа (Aschofl) в сердечной мышце располагаются преимущественно субэндокар-диально и вследствие этой локализации часто повреждают ветви и разветвления атрио-вентрикулярного пучка; чаще наблюдается их локализация в левом сердце, как в предсердии, так и в желудочке, где поражаются чаще всего задняя и боковая стенки до верхушки. Особенное значение имеет еще наклонность узелков к периваскулярному расположению с распространением на среднюю и внутреннюю оболочку сосудов (Талалаев). В результате получаются облитерация просвета артериол вследствие тромбоза и развитие мелких инфарктов. Все эти изменения приводят к развитию васкулярного и пери-васкулярного склероза. Соответственно этому у лиц, перенесших ревматическую инфекцию, особенно часто наблюдают нарушения сердечной деятельности или в смысле ее недостаточности, или в смысле аритмии, или и той и другой вместе. Скарлатинозный миокардит по своему типу близок к ревматическому, т. к. также дает периваскулярные гранулемы. Но о развитии К. в результате скарлатинозного миокардита данных нет.—• Помимо этих б. или м. определенных по этиологии и форме миокардитов наблюдаются еще острые миокардиты не строго установленной этиологии: очаговые интерстици-альные, гнойные и не гнойные; они могут также привести к образованию рубцов. Но о К. в результате этих миокардитов почти ничего более точно неизвестно. Из хрон. миокардитов к К. может привести несомненно сифилитический. Различают гуммозную форму его и более диффузную. Гуммы дают большие рубцы, реже—объизвествленные узлы, окруженные рубцовой капсулой. К кардиосклерозу в выраженной форме ведут те формы сифилиса сердца, где продуктивный воспалительный процесс развивается в сердечной стенке более диффузно, в виде т. н. «гуммозной инфильтрации», или «гуммозитетов». В результате такого процесса иногда сердечная мышца вся оказывается пронизанной рубцами. Сифилитический миокардит не связан непременно с сифилитич. артериитом крупных ветвей венечных артерий.—Туберкулез сердечной мышцы встречается редко и как причина К. не имеет практического значения. Клиническая картина миокардити-ческого К. пока не выявлена в достаточно отчетливых формах. Объясняется это по всей вероятности тем, что влияние рубцового процесса в сердечной мышце на ее работоспособность и на ритм сердца в результате столь разнообразных форм поражений сердечной мышцы и проявление этого нарушения силы и ритма сердца слишком разнообразны и ничего типичного сами по себе не представляют. Здесь встречают, так же как и при арте-риосклеротическом К., все варианты и все стадии недостаточности сердечной деятельности и всевозможные виды нарушения ритма. Отсутствуют обычно только характерные для коронарного склероза болевые явления.—Д и а г н о з миокардитического К. в результате определенной формы миокардита зиждется на анамнестических или других данных, свидетельствующих о перенесении Соответствующей инфекции, и на развитии в связи с ней данных проявлений со стороны сердца. Сами по себе проявления миокардитического К. недостаточно характерны для того, чтобы поставить этиологический диагноз. Их, если имеют дело с более пожилым б-ным, даже невозможно отличить от проявлений артериосклеротического К. Существенное практическое значение имеет разрешение вопроса, насколько развившиеся в связи с той или иной инфекцией явления со стороны сердечной мышцы следует приписать проявлению уже законченных Рубцовых изменений сердечной мышцы—кардиосклероза, насколько еще активно воспалительным изменениям в миокарде. Разрешение этого вопроса тем труднее, чем эти воспалительные изменения протекают более вяло и более хронически. В пользу активности процесса будет говорить известная изменчивость проявлений со стороны сердца, наличие повышенной t°, лейкоцитоза и других проявлений хронич. инфекционного' процесса. — Лечение миокардитического К., насколько под этим подразумевают только рубцовый процесс в результате уже ликвидированной инфекции, может быть только симптоматическим. Третья форма усиленного развития соединительной ткани в сердечной мышце отличается от первых двух тем, что развитие соединительной ткани происходит совершенно равномерно и что она не связана ни с артериосклерозом коронарных артерий ни с несомненным миокардитическим процессом, а связана с гипертрофией, расширением и недостаточностью сердца. — Этот тип усиленного развития соединительной. ткани в сердце был описан Меркленом и Юшаром (Merklen, Huchard) как «диффузный склероз» и особенно подробно и точно описан Дегио под названием «миофиброз сердца». Т. к. эту форму по ее этиологии,. resp. патогенезу следует строго отличать от артериосклеротического и миокардитического К., то для нее наиболее целесообразно сохранить именно предложенный Дегио термин «миофиброз». Усиленное развитие соединительной ткани при этом происходит совершенно равномерно, в начальных стадиях—между мышечными пучками, при более выраженных степенях—и внутри пучков, между мышечными волокнами. Этот-миофиброз развивается обязательно, если гипертрофированная сердечная мышца подвергается расширению вследствие того, что она в период диастолы должна выдерживать повышенное давление. В этом периоде имеется уже недостаточность сердечной деятельности, к-рая ведет к венозному застою-и в сердечной мышце, а застой, если он длительный, обусловливает усиленное развитие соединительной ткани. С этой же точки зрения понятно и то, что при более сильных развитиях миофиброза сердца в гипертрофированной мускулатуре очень часто наблюдаются дегенеративные изменения как проявление тех патологических, физ.-хим. процессов в мышце сердца, к-рые в ней происходят при ее переутомлении. Такая точка зрения на миофиброз сердца, отчасти принятая уже Дегио, получила окончательное-утверждение благодаря работе Штадлера, (Stadler) и вытеснила теорию Э. Альбрехта, который и гипертрофию и дегенерацию мышечной ткани и разрастание соединительной рассматривает как проявление воспалительного процесса. Миофиброз затрудняет работу сердечной мышцы и неблагоприятно отзывается на ееспособности варьировать тонические сокращения, но быть может вследствие малой растяжимости фиброзной соединительной ткани препятствует дальнейшему расширению сердца. Лит.: Huchard II., Traite clinique des maladies du coeur, v.I, Paris, 1899; К r e h 1 L.,Erkrankun-gen des Herzmuskels, Leipzig, 1913; Monckeberg; .Т., Erkrankungen des Myokards u. des spezifischen Muskelsystems (Hndb. d. speziellen path. Anatornie u. Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, B. II, Berlin, 1924, лит.).                                         Г. Ланг.

• КАРДИОСПАЗМ (cardiospasmus), пат. состояние пищевода,обусловленное нарушением. его иннервации, выражающееся в сужении просвета кардии без органического ее изменения. При этом часто наблюдается расширение грудного отдела пищевода, носящее название «идиопатическое расширение» (di-latatio oesophagi ...
• КАРЕЛЯ МЕТОД, лечение ряда болезней исключительно питанием молоком. Этот метод был предложен Карелем (петербургским врачом) в 1865 г. и в то время нашел много последователей. По Карелю, б-ной должен принимать снятое ...
• CARIES. Содержание. Этиология и патоге.;ез С. зубов........ззз Патологическая анатомия С. зубов......342 Клинина С. зубов................344 Статистика С. зубов..............345 Терапия и профилактика С. зубов......347 Caries (от латинского caries—гниль), или костоеда, термины, применяемые ...
• КАРИО- (от греч. karyon—ядро): кариогамия—слияние ядер при половом процессе; кариокинез—деление ядра с образованием хромосом (кариомитоз); кариолимфа— «ядерный сок»; кариолизис—растворение ядра при дегенерации; кариомеры—зернистые участки, из к-рых состоят хромосомы на стадии спиремы ...
• КАРИОЛИЗ, karyolysis (от греч. ка-гуоп—ядро и lysis—растворение), изменение клеточных ядер, проявляющееся как бы их растворением. Это изменение свидетельствует о некробиотическом состоянии клеток, переходящем в их смерть. Наблюдающееся при этом изменение ...