ДЕРМАТИТЫ

ДЕРМАТИТЫ. Содержание: Определение и признаки Д............   689 Д. эндогенного происхождения. D. exfollativa.................   672 D. scarlatiniformis recldivans.........   674 Д. от вакцин и сывороток..........   675 Д. при внутренних заболеваниях......   676 Д. от психических влияний.........   676 Д. от приема пищи..............   676 Д. медикаментозные .............   677 Д. экзогенного происхождения. D. actinica...................   683 Д. от температурных влияний........   688 Д. от действия электричества........   688 Д. медикаментозные..............   689 Д. от химических причин ............   693 Д., вызываемые паразитами .........   694 Д., вызываемые растениями и травами ...   697 Д. травматический...............   700 Определение и признаки дерматитов. Дерматит, dermatitis (от греч. derma—кожа), воспаление кожи, к которому с общепатологической точки зрения можно было бы отнести также разнообразные инфекционные экзантемы. Впрочем с дерматологической же точки зрения понятие Д. более сложно, особенно если поставить себе задачей выделить дерматиты в отдельную рубрику кожных заболеваний из обширной и клинически разнообразной группы т. н. дерматозов, в первую очередь также характеризующихся местной воспалительной реакцией кожи. В этом смысле предметом особенно живой дискуссии (не окончившейся до настоящего времени) между различными дерматологическими школами является вопрос об отделении в каждом частном случае дерматита от острого стадия экземы, т. к. по клин, картине оба эти процесса могут быть совершенно тождественны, и в практике по преимуществу приходится проводить диференц. диагноз между этими двумя заболеваниями. Многие авторы относят изменения на коже, клинически протекающие под видом острой экземы, но непосредственно вызванные внешними раздражителями, к дерматитам. Другие, напротив, основываясь на клиническом сходстве, склонны рассматривать дерматит, развившийся непосредственно в результате внешнего раздражения, как острую экзему. Несомненно одно, что под видом Д. может протекать как искусственно вызванное воспаление кожи (в зависимости от определенного внешнего раздражения), так и острая экзема с совершенно неизвестной этиологией. Оппенгейм и Пулей (Oppenheim, Pulay), как бы объединяя обе эти точки зрения, подчеркивают, что далеко не всякий Д. должен быть обязательно экземой, но зато каждая экзема есть безусловно дерматит. Всякому острому дерматиту, возникшему в зависимости от самых разнообразных внешних раздражений (химической, физической, механической или иной природы), свойственны следующие клин, признаки: ощущение жара либо чувство жжения и даже боли, яркая краснота, припухлость пораженного участка, иногда образование фоликулярных узелков и мокнутие; в редких случаях—разрушение различных слоев кожи вплоть до некроза (напр. при оя«эгах). При обратном развитии Д. все воспалительные явления затихают, часто появляется шелушение, после чего обычно восстанавливается нормальный кожный покров; иногда в течение короткого времени держится гиперпигментация, и лишь в редких случаях образуется рубец. Для отличия острой экземы от Д. обычно принимают во внимание след. данные. 1. Зуд, всегда б. или м. выраженный при экземе, при Д. нередко отсутствует, заменяясь чувством покалывания, жжения и даже боли. 2. Величина пораженного участка и качественный характер воспалительных изменений при Д. как правило точно ограничиваются и соответствуют месту приложения и природе внешнего раздражения. При экземе, напротив, интенсивность воспалительной реакции со стороны кожи обычно далеко превосходит природу раздражающего агента и имеет тенденцию распространяться per continuitatem на места, не подвергшиеся раздражению, и даже возникать рефлекторно, в отдаленных от первоначального болезненного очага участках. 3. При Д. ответная воспалительная реакция наступает непосредственно после приложения раздражителя. Срок ее появления обычно пропорционален силе раздражающего агента. При экземе воспалительные изменения могут обнаруживаться лишь спу- стя б. или м. длительный инкубационный период и притом нередко в зависимости от таких раздражителей, к-рые у большинства людей не вызовут никакой ответной реакции. 4. При Д. кожа, по мере прекращения действия внешнего раздражителя, стремится в возможно короткий срок (часто в несколько дней) притти к норме и восстановить свои функции. При экземе воспалительный процесс затягивается, продолжая существовать и после устранения раздражителя, и обычно проявляет склонность переходить из острого в хрон. стадий.—Перечисленные различия между Д. и экземой с очевидностью показывают, что причина различий кроется не столько в природе и длительности действия внешних раздражителей, сколько гл. обр. в наследственных или приобретенных иммунно-биологических особенностях кожи. При Д. следовательно речь идет о естественной реакции нормальной кожи на сильные внешние раздражения, при экземе—о своеобразной реактивной способности кожи некоторых людей (потенциальных экзематиков), у которых известное скрытое состояние готовности к экземе (Ес-zembereitschaft) может в любой момент, под влиянием внешних агентов, перейти в открытое заболевание. Последнее обстоятельство блестяще подтверждено экспериментами Бруно Блоха (Вг. Bloch), который показал, что кожа экзематиков по отношению к различным раздражителям проявляет в семь раз бблыную чувствительность, чем кожа здоровых людей. Некоторые авторы пытались обосновать различие между Д. и острой экземой, помимо приведенных выше данных клин, картины и течения, еще с точки зрения пат.-анат. сущности. Так, Шам-бергер (Samberger) подметил, что при острых воспалительных состояниях кожи особенно бросаются в глаза два процесса: гиперемия и гиперпродукция лимфы. При этом острый стадий экземы обычно сопровождается усиленным лимфообразованием, и следовательно при ней имеет место преимущественное раздражение лимфо-секреторных нервов кожи. Напротив, при Д. прежде всего выступают явления гиперемии, т. е. расстройство вазомоторных нервов, регулирующих кровообращение. Оба эти процесса как бы конкурируют друг с другом,-—и если на первом плане стоит гиперемия, то имеется дерматит, если же гиперпродукция лимфы— то экзема. Следовательно специфическую особенность кожи экзематика Шамбергер усматривает во врожденной или приобретенной чувствительности ее лимфообразователь-ного аппарата, т. е. капиляров сосочкового слоя. Т. о. раздражитель, к-рый у здорового человека вызывает появление Д., у потенциального экзематика с повышенной реакцией лимфосекреторного аппарата обусловит экзему. На основании всех приведенных данных неудивительно, что большая часть авторов стремится Д., вызванные различными внешними раздражителями, исключить из обширной группы экземы. Это тем более справедливо, что помимо общего понятия, к-рое здесь было дано, в дерматологии название Д. присвоено специальной и довольно обширной группе заболеваний, ко- I торые возникают в результате разнообразных внешних или внутренних воздействий, характеризуются определенной клин, картиной и в основе пат.-анат. сущности к-рых на первый план со стороны кожного покрова выступают явления острого воспаления. Дерматиты эндогенного происхождения. Dermatitis symmetrica dysmenorrhoica (симметрический дисменоройный дерматит), см. Дерматозы. D. exfoliativa — заболевание, характеризующееся стойкой воспалительной краснотой и шелушением всего тела с одновременным поражением придатков кожи (волос и ногтей). Различают первичный и вторичный эксфолиативный Д. Вторичный развивается у субъектов, уже страдающих некоторыми дерматозами (чешуйчатый лишай, экзема, lichen ruber), иногда под влиянием раздражающего местного лечения (ртутные препараты, хризаробин). Первичный эксфолиативный Д. может быть связан с пат. процессом воспалительно - дегенеративного характера в нервной системе, с тяжелой псих, травмой, с лейкемией, с интоксикацией из кишечника.—П а т. - г и ст. изменения состоят в круглоклеточной инфильтрации сосочкового и подсосочкового слоя, вакуольном перерождении клеток Мальпи-гиева слоя, распространенном паракерато-зе, атрофии волос и сальных желез.—Болезнь начинается чаще остро, с появления больших красных пятен, быстро увеличивающихся в размерах, сливающихся и вскоре покрывающих все тело. Через 1—2 недели появляется обильное, преимущественно крупнопластинчатое шелушение. Количество отпадающих чешуи может достигать 30—40 г в сутки. Пораженная кожа инфильтрируется, а местами и трескается. Потоотделение и салоотделение понижаются и даже исчезают, исчезает и мышечно-волоско-вый рефлекс. Дермографизм в самом начале красный, на высоте процесса не вызывается, затем переходит в белый, и лишь при выздоровлении появляется норм, сосудистая реакция (бледнокрасная полоска). Заболевание может сопровождаться выпадением волос и ногтей и одновременным поражением слизистых (покраснение, припухание). Субъективно ощущается болезненное стягивание кожи, сильная зябкость, а иногда и зуд, особенно в самом начале. Б-нь сопровождается неправильной лихорадкой, общей слабостью, повышением рефлексов, чувствительностью к давлению на симпат. узлы и пе-риферич. нервы, увеличением лимф, желез, упорными поносами или запорами. Выздоровление возможно как самопроизвольное, так и в результате лечения. Может наступить и смерть, чаще в результате присоединившихся пневмонии или колита. Длительность процесса—от нескольких недель до многих лет. Видаль и Реймон (Widal, Raymond) отмечают гипоазотуршо, к-рой они приписывают большое прогностическое значение.—Классификация эксфолиатив-ного Д. и близких к нему форм, объединяемых под общим именем эритродермий, до сих пор чрезвычайно трудна. Броком (Brocq) предложена следующая классификация.Вто- ричные эритродермии: I. Острые генерализованные высыпи в течение других дерматозов. II. Эритродермии при mycosis fun-goides и . лейкемидах. III. Терминальные эритродермии у кахектичных больных, страдающих застарелыми упорными дерматозами (экзема, чешуйчатый лишай, пузырчатка).—Первичные эритродермии делятся на I. Эксфолиативный дерматит; а) острый — шелушащаяся скарлатиноформная эритема и б) подострый и хронический—собственно эксфолиативный Д. Wilson-Brocq'a. II. Эпидемический эксфолиативный Д. (Savill) и эксфолиативный Д. новорожденных. III. Pi-tyriasis rubra: а) подострая доброкачественная форма, б) хронич. тяжелая (тип .Hebra) и в) хронич. доброкачественная форма.— Лечение должно сообразоваться с общим состоянием б-ного и со стадием б-ни. Показаны средства укрепляющие, успокаивающие нервную систему, послабляющие, способствующие восстановлению нарушенного обмена веществ, сосудорасширяющие. Местно—вначале защищающие кожу, а затем—разрешающие средства (ванны, массаж, компресы, мази с дегтем). D. exfol. neonatorum, син.: D. ех-fol. infantum, keratolysis neonatorum, kera-tolysis exfoliativa congenitalis, болезнь Rit-ter von Rittershain'a,"6-iib новорожденных, быстро генерализующаяся и протекающая под видом универсальной эритемы. Эпидермис отслаивается пластами без предварительного образования пузырей, встречающихся лишь изредка (см. отд. табл., рис. 4). Поражаются и слизистые. В 50% случаев наступает смерть. Болезнь сближают с pemphigus neonatorum и pemphigus foliaceus. Лечение—предохранять от потери тепла, теплые ванны, защищающие ма-зевые повязки и припудривания. Dermatitis exfoliativa secun-d a r i а встречается как осложнение при некоторых кожных заболеваниях, напр.: при экземе, чешуйчатом лишае, красном плоском и остроконечном лишаях, пемфигусе и epi-dermolysis bullosa hereditaria. Вторичные дерматиты возникают как в результате нерационального лечения основного страдания (например после применения мази Виль-кинсона при острой экземе), так и самопроизвольно. Клин, картина вторичных дерматитов не отличается разнообразием; чаще они принимают универсальный характер, напоминая тогда эксфолиативную эри-тродермию (б-нь Вильсон-Брока). Диффуз-но-красная, блестящая, напряженная кожа шелушится крупными чешуйками и целыми пластами; над суставами кожа при движениях лопается, образуя глубокие кровоточащие болезненные трещины; в тяжелых случаях выпадают волосы и поражаются ногти. Б-ные лежат неподвижно 'с согнутыми конечностями и пальцами. Почти всегда вторичные Д. сопровождаются лихорадкой, зудом, сильным напряжением кожи и бессонницей. Наступающее в наиболее тяжелых случаях быстрое истощение может цовести к смерти. Длительность существования вторичных Д. различна—от нескольких дней до нескольких месяцев. Далеко не во всех случаях удается распознать во-время основ- ное страдание вторичного Д.; для этого надо найти первичные элементы последнего (напр. типичные псориатические элементы или отдельные • узелки красного плоского лишая). Чаще приходится ожидать с постановкой окончательного диагноза до затихания острых явлений Д.—П р о г н о з всегда благоприятен в случаях Д. от нерациональной, сильно раздражающей терапии, при спонтанном же развитии Д. прогноз несколько хуже, особенно при чешуйчатом лишае и пемфигусе. Следует все же иметь в виду, что в нек-рых случаях (красный плоский лишай, псориаз) Д. оказывает благоприятное влияние на дальнейшее течение основного дерматоза.—О профилакти-к е можно говорить только в отношении вторичных медикаментозных Д. Осторожное, особенно начальное, местное лечение воспалительных дерматозов позволяет в нек-рых случаях избегнуть вторичных Д. Местное лечение последних состоит в применении противовоспалительных (холодные примочки из уксуснокислого глинозема, свинцовой воды и т. п., охлаждающие мази) и зудоуто-ляющих средств. Общее лечение: препараты брома, снотворные, в соответствующих случаях сердечные и диуретические. D. scarlatinifcrmis recidivans (erytheme scarlatiniforme recidivant) — относительно редкое заболевание, представляющее собой рецидивирующую острую эритродермию, поражающую как детей, так и взрослых.— Этиология точно не выяснена. Наряду с предположениями об инфекционном характере заболевания заслуживает внимания взгляд Бенье (Besnier), состоящий в том, что D. scarlatiniformis recidivans есть ответная реакция кожи на различные раздражения у своеобразно чувствительных лиц. Контагиозность отсутствует. — Гистологи ч е с к и—утолщение эпидермиса и от-хождение пластами рогового слоя, иногда исчезновение зернистого слоя, увеличение числа рядов клеток Мальпигиева слоя (акан-тоз). В верхней части собственно кожи—■ отек и околососудистый лимфоцитарный инфильтрат. В глубоких слоях кожи—разво-локнение соединительной ткани.—Т е ч е-н и е. За 2—3 дня до высыпания бывают продромальные явления: головная боль, сонливость, рвота, озноб, повышение t°. Лихорадочное состояние держится и в первые дни высыпи. Быстро распространяющаяся зудящая пятнистая скарлатиноформная сыпь обычно равномерно покрывает кожу всего тела (иногда за исключением головы). В первые же дни существования сыпи отмечается шелушение белого цвета. Иногда вовлекаются в процесс слизистая рта, волосы и ногти (поперечные бороздки на последних). Количество рецидивов различно: от 2—3 до нескольких десятков. Отдельный приступ продолжается в среднем 15—18 дней; интервалы между рецидивами длятся в некоторых случаях по нескольку лет, чаще от нескольких месяцев до года. С течением времени рецидивы становятся реже и протекают легче .В диференциально-диагно-стическом отношении иногда трудно отличить этот Д. от истинной скарлатинозной сыпи. Слабые общие явления, почти диффуз- ная краснота лица, включая и обычно свободные при скарлатине части лица, отсутствие скарлатинозной ангины, изменения ногтей и часто анамнез (рецидивы) позволяют в этих случаях распознать D. scarla-tiniformisrecidivans. Прогноз благоприятный. Течение всегда доброкачественное. Профилактика отсутствует, заражения человека от человека не наблюдалось. Местное лечение чисто симптоматическое, главным образом зудоутоляющие и противовоспалительные средства (холодные примочки из уксуснокислого глинозема и др., охлаждающие мази). Общее лечение—средства, усиливающие деятельность сердца и почек. Дерматиты от вакцин и сывороток. После прививок оспенного детрита нередко возникает у детей, особенно в жаркое время года, токсическая экзантема (roseola vaccinica) в форме генерализованных, мелкопятнистых, яркокрасных эри-тематозных пятен. Нередко встречаются скарлатиноподобные и крапивные высыпания. Вакцинная сыпь может иногда симулировать полиморфную эксудативную эритему. Сыпь самопроизвольно исчезает, обусловливая обычно незначительные расстройства. У ослабленных детей иногда бывают лихорадка и резкое нарушение общего, состояния. Виновником вакцинной эритемы является видимо не самое заразное начало, а побочные пат. продукты вакцины.—Терапия—симптоматическая.—После впрыскивания антитоксических лечебных сывороток (напр. противодифтерийной, противоменингококковой и пр.) у субъекта с идиосинкразическим предрасположением развиваются (приблизительно в 20% случаев) различные высыпания, гл. обр. в форме крапивных волдырей, скарлатинозных и коревых эритем. Реже наблюдается сыпь геморагического характера. Одновременно возникает отечная припухлость лица, кистей рук и половых частей, исчезающая по прошествии нескольких дней. Сывороточная сыпь обычно появляется после определенного инкубационного периода (8—12 дней) и вначале ограничивается окружностью места инъекции, сопровождаясь припуханием ближайших регионарных лимф, желез. В исключительных случаях наблюдаются лихорадка, нервные симптомы, артральгия и еще значительно реже—поражения слизистых (бронхит, лярингит, кровавый понос). Впрыскивание чужеродной сыворотки порождает т. н. коллоидно-гемоклазические кризы Видаля (понижение кровяного давления, анафилактический шок, нарушение обмена веществ, лейкоцитоз, а с развитием сывороточных явлений—лейкопению и пр.). При повторной инъекции сыворотки (3—8 недель спустя) Д. и явления сывороточной б-ни развиваются чаще (в 50 %) и значительно быстрее, что зависит не от лечебных антитоксинов, содержащихся в сыворотке, а от самой чужеродной, обычно лошадиной сыворотки (см. Анафилаксия). Предсказание благоприятное. Лечение: хлористый кальций (1—3 г); антианафилаксия, или скептофилаксия по методу Безредка (т. е. вначале подкожно 1 см³ сыворотки, час спустя—2 еж³, а затем полную дозу). Дерматиты при внутренних заболеваниях. Различные заболевания внутренних органов, как-то: нефрит, пиелонефрит, фнкц. недостаточность печени, холемия, жел.-киш. диспепсия, а также конституциональные аномалии, аутоинтоксикации, септицемия, уремия, дискразии или аномалии обмена веществ, подагра, мочекислыи диатез, диабет и др. могут вызвать на коже, как важном выделительном органе, разнообразные высыпания в результате накопления в организме токсических продуктов (эритема, крапивные волдыри, пурпура; экзема, acne, лишаи, зуд, почесуха и пр.). При диабете вследствие токсичности крови (ацетон, ацетоуксусная к-та) и недостаточного питания происходят нарушение жизнедеятельности клеток и изменения сосудов (эндартериит). К диабетическим поражениям кожи относятся изменения, зависящие либо от нарушения одного лишь обмена веществ либо возникающие под влиянием раздражающего действия содержащегося в моче сахара, к-рый, подвергаясь брожению и окислению, представляет прекрасную питательную среду для бактериальной флоры и грибков (см. Диабетиды). В диференциально-диагностическом отношении решающее значение имеет наличность „общего заболевания. Лечение сводится к устранению основной причины болезни, гигиеническим мерам, вяжущим и антисептическим средствам и к соответствующему пищевому режиму. Дерматиты от психических влияний, бывающие, видимо, крайне редко, имеют б.ч. уртикарный характер и сопровождаются сильным зудом. Обычно эти дерматиты существуют весьма непродолжительное время (иногда только несколько часов), рецидивируя каждый раз при соответствующей «травме» психики. Примером Д. от психических влияний может служить экспериментально подтвержденный случай Дуфке (Dufke), в к-ром Д. развивался каждый раз при возникновении у б-ной мыслей о соприкосновении с шелком или с бархатом. Дерматиты от приема пищи (derm, ab in-gestis). После употребления в пищу различных продуктов или напитков, как-то: несвежая рыба, жирные сорта рыб, особенно карп и дорада (меч-рыба), угорь, сельдь, сардины, макрель, раки и крабы, морские съедобные ракушки, свинина, солонина, копченое мясо, несвежие яйца, испорченный сыр, грибы, нек-рые фрукты (особенно—кислые), кизиль, земляника, помидоры, огурцы, миндаль, орехи, кофе, чай, алкоголь, ликеры и т. п., нередко на коже развиваются разнообразные токсические острые алиментарные высыпания в виде крапивных волдырей, уртикарной или скарлатшюидной эритемы, пурпуры, acne, фликтеы и пр. Сыпь появляется обычно немедленно или некоторое время спустя после приема пищи (от нескольких мин. до 28 часов) и сопровождается нередко нарушением общего состояния (рвота, тошнота, диарея, лихорадка, головные боли, различные нервные расстройства). Сюда относятся также случаи рецидивирующей, или гигантской крапивницы (болезнь Квинке), к-рую следует рассматривать несомненно как выражение алиментарной ана- филаксии. Причина — особое предрасположение, индивидуальная повышенная чувствительность [т. н. коллоидо-клазиче-ская идиосинкразия (см.)] к вредному пищевому продукту либо аутоинтоксикация. Л е-ч е н и е: энергичное слабительное, дезинфицирующие средства (салол, бензонафтол), строгая диета и даже исключительно молочный стол; изъятие из пищи соответств. вредных токсических веществ, десенсибилизация; применение per os антианафилакти-ческих поливалентных средств в роде пеп-тальмина, состоящего из пептонов мяса и рыбы, а также овальбумина и лактальбумина. Дерматиты медикаментозные. Д. от жаропонижающих средств (dermatitis ex antipyreticis). После приемов антипирина могут развиваться разнообразные кожные явления, чаще крупнопятнистые эритема-тозные бляшки, беспорядочно рассеянные по туловищу и конечностям. В редких случаях сыпь может симулировать сифилитическую розеолу. Под названием фиксированной эритемато-пигментной антипиринной сыпи Брок впервые описал изменения кожи, характеризующиеся крупными овальными или округлыми нуммулярными резко очерченными дисками, величиной с ладонь, пе-строкрасного цвета, иногда несколько инфильтрированными , причиняющими сильное жжение. Просуществовав несколько дней, а иногда недель, краснота самопроизвольно исчезает, сопровождаясь пластинчатым или отрубевидным шелушением и оставляя медленно исчезающую густую коричневато-бурую или черноватую пигментацию. При повторном появлении эритемы после каждого последующего приема антипирина (через несколько часов или даже 20 минут) поражаются всегда одни и те же места (отсюда название «фиксированная эритема»). Иногда образуются скарлатино- и кореподобные эритемы. В редких случаях отдельные высыпания могут приобретать геморагический характер. Реже встречаются везикулезные, герпетовидные и пемфигоидные элементы, возникающие как правило на фоне эрите-матозных пятен, напоминая иногда эксуда-тивную эритему и располагаясь обычно на губах, кистях рук, ступнях и половом члене. Иногда появляются у предрасположенных лиц ограниченные отеки и в очень редких случаях: молниеносные гангрены. Излюбленная локализация отеков: окружность рта, глаз, носа и половые органы (мошонка и крайняя плоть). Слизистые полости рта и особенно конъюнктива также могут припухать; реже бывает отек гортани. Чаще незначительные общие расстройства организма (головные боли, недомогание), реже лихорадка, рвота и пр. Раздражение кожи после антипирина отмечается в 10% случаев, особенно у брюшнотифозных больных. Идиосинкразия бывает различной длительности и интенсивности. Прогноз в общем благоприятный. Лечение: прекращение приемов антипирина, индиферентные присыпки, десенсибилизация ничтожными дозами антипирина. При значительном отеке гортани—трахеотомия. Весьма сходные изменения кожи обусловливают иногда салициловые препа- раты (аспирин, салипирин), производные антипирина (мелубрин, мигренин и особенно пирамидон), а также целый ряд других производных анилина. После применения салициловых'препаратов отмечается иногда пятнистая краснота, крапивница, бу-лезный дерматит, геморагические пятна и даже гангрена. Салициловая сыпь проявляет иногда наклонность к серпигинозному распространению, образуя резко выраженные кольцевидные эритематозные диски,' несмотря на немедленное прекращение приема соответствующего средства. Пирамидон вызывает иногда крупные возвышенные одиночные бляшки синевато-красного цвета с локализацией на лице, туловище, шее и кистях рук. Подвергаясь медленному обратному развитию и обусловливая незначительные расстройства, диски исчезают бесследно, оставляя иногда легкое шелушение.— Хинин и его дериваты (оптохин, атофан) вызывают гл. обр. разлитую по всему телу скарлатиноподобную эритему, сопровождающуюся зудом и общими бурными явлениями (потрясающий озноб, лихорадка, тошнота, рвота), к-рые обычно исчезают по прошествии одного или нескольких дней. Хи-нинпая сыпь сопровождается крупнопластинчатым шелушением. Иногда возникает интенсивный конъюнктивит. На конечностях нередко заметны изолированные эритематозные пятна или узелки и большие участки кожи, свободные от поражения. Лечение—чисто симптоматическое; десенсибилизация очень малыми дозами хинина; ауто-гемотерапия.                                       . ь Д. от с а л ь в а р с а на—нередкое осложнение при внутривенном или внутримышечном введении препаратов типа сальварсана или неосальварсана. С введением в терапию и профилактику сифилиса нового метода—приема препаратов мышьяка per os— Д. стали наблюдаться и при этом способе (после стоварсола, спироцида,осарсола и др.). Данные вскрытий погибших от сальварсан-ного дерматита не всегда дают указания на прямое повреждение каких-либо органов сальварсаном; ■ смерть чаще наступает от присоединившейся вторичной инфекции. Из многочисленных гипотез, предложенных для объяснения патогенеза сальварсанного Д., наибольшего внимания заслуживают: теория первичного фнкц. поражения печени, из-за чего организм наводняется недостаточно обезвреженными продуктами распада сальварсана (Е. Hoffmann), гипотеза Штю-мера (Stuhmer) о переходе в крови сальварсана вт, н. сальварсаноксид, к-рый, связываясь с белками крови, получает антигенные свойства и сенсибилизирует организм к сальварсану, взгляд Бушке (Buschke) и др. о повреждении вегетативной нервной системы, гипотеза Милиана (МШап) о скрытом «микробиозе» и наконец наиболее приемлемый в наст, время взгляд Цилера (Zieler) об идиосинкразии к сальварсану как причине Д. Эта идиосинкразия может проявиться клинически в виде Д. уже после первого введения сальварсана (редко) или же, оставаясь известное время скрытой, проявиться лишь после последующих введений препарата. В обоих случаях идиосинкразия ви- •22 димо врожденная, за что говорят случаи семейной сверхчувствительности к сальварсану. Биберштейну, Фусу и Рилю (Biberstein, Fuhs, G. Riehl) удались пассивные переносы сверхчувствительности к сальварсану на лиц, до того отлично переносивших последний. В нек-рых случаях непосредственной причиной Д. является абсолютная или относительная передозировка, иногда недоброкачественность препарата.— Характерной гистологической картины нет, всегда имеются большие или меньшие воспалительные изменения: внутри- и межклеточный отек истонченного эпидермиса; отек сосочков, в подсосочковом слое дермы околососудистый, гл. обр. лимфоцитарно-лейкоцитар-ный инфильтрат, расширение сосудов и значительное разволокнение соединительнотканных волокон дермы. Сальварсанный Д. начинается б. ч. через 5—7 дней после последнего введения сальварсана, в редких случаях он возникает и через 1—2 месяца. Д., появляющиеся в первые часы и дни после введения сальварсана, принадлежат к наиболее легким сальварсанным сыпям; они имеют большей частью уртикарный или эри-тематозный характер, сопровождаются чувством жжения и сильным зудом и часто бывают ограничены определенным кожным участком—так наз. фиксированные сальварсан-ные Д., описанные впервые Негели (Nageli): при каждом новом введении сальварсана на тех же местах появляется всегда одного характера сыпь. Фиксированные сальварсан-ные Д. характеризуются непродолжительным существованием. Распространенные Д., появляющиеся после первых вливаний сальварсана (т. н. ранние сальварсанные Д.), протекают обычно легче, чем Д., развивающиеся через 2—6 недель после последнего введения сальварсана (т. н. поздние сальварсанные Д.). В тяжелых случаях дерматиту предшествуют продромальные явления (расстройства общего состояния, лихорадка и др.). В нек-рых случаях высыпанию предшествует зуд. Распространенные Д. бывают главным образом скарлатиноформного,коре-видного или уртикарного характера; иногда они напоминают эксудативную эритему, редко—-красный плоский лишай, опоясывающий лишай и нек-рые другие дерматозы. Сальварсанные Д. начинаются появлением или небольших зудящих красных пятен (ко-ревидная форма), в нек-рых случаях быстро принимающих волдыреобразный характер, или мелких фоликулярных узелков, при тесном расположении к-рых бывает значительное сходство со скарлатинозной сыпью. Иногда, начавшись в виде скарлатино-формной экзантемы, Д. через 1—2 дня принимает коревидныйхарактер. Начальная излюблен. локализация сальварсанного Д.— разгибательные поверхности конечностей в области локтевых и коленных суставов и лицо. В дальнейшем наиболее пораженными участками бывают обычно т. н. себоройные очаги. В тяжелых случаях Д. принимает универсальный" характер. Отечная, интенсивно красная, местами мокнущая и обильно шелушащаяся кожа почти всего тела создает картину диффузной эритродермии [см. отд. табл.(ст. 739—740,2-я табл.),рис. 2]. Субъективно — зуд, жжение и стягивание кожи. Т° обычно держится высокой все время, принимая иногда перемежающийся характер. В ряде случаев к этим явлениям присоединяется лимфаденит (часто болезненный), диарея, уменьшение количества мочи и др. Стадий диффузной эритродермии может держаться в течение нескольких недель, после чего постепенно прекращается мокнутие, и усиливается крупнопластинчатое шелушение, t° падает, общее состояние улучшается. В этом периоде начинающегося выздоровления нередки различные осложнения, задерживающие выздоровление на длительный срок и иногда ведущие к смерти. Сюда относятся осложнения со стороны легких, почек (анурия), затяжные пиодермиты ^и Фурункулез, флегмоны и некрозы с последующей пиемией и др. После кажущегося полного выздоровления иногда бывают самопроизвольные рецидивы Д. — Диферен-циально-диагностич. затруднения редки. Скарлатина и корь в сомнительных случаях исключаются как по общему течению, так и по отсутствию характерных поражений слизистых и первоначальному появлению сыпи на конечностях и лице. Кроме того в детском возрасте сальварсанные Д. представляют большую редкость. Гораздо большие трудности при диагнозе могут вызвать сальварсанные экзантемы, симулирующие разные другие дерматозы, как напр. красный плоский лишай или эксудативную эритему. При развитии Д. после комбинированного специфического лечения часто бывает трудно на основании только клин, картины решить вопрос, каким средством вызван в данном случае Д. Иногда в решении этого вопроса могут помочь кожные пробы с сальварсаном и ртутью, но в то же время следует иметь в виду, что во многих случаях после Д., вызванного напр. сальварсаном, сверхчувствительность остается уже к обоим или даже к нескольким лекарственным средствам, идиосинкразия становится поливалентной. Если удается уберечь б-ного от осложнений, прогноз б. ч. благоприятный. Лица т. н. лимф, конституции переносят сальварсанный Д. особенно плохо. Лечение тиосульфатнатрием значительно улучшает прогноз даже в тяжелых случаях. Высказанное Бушке и Фрейманом (Freymaim) мнение о благоприятном влиянии сальварсанного Д. на течение сифилиса осталось пока неподтвержденным. Индивидуальная профилактика сальварсанного Д. имеет большое значение, т. к. индивидуальная переносимость сальварсана колеблется в очень широких границах. Если отмечаются хотя бы незначительные признаки плохой переносимости, следует удлинять интервалы между вливаниями, уменьшать дозировку и, если возможно, переменить препарат. Особенно осторожным следует быть, когда имеется какое-либо нарушение со стороны почек или печени (неспецифического характера), а также у лиц, страдавших экземой или уже раз перенесших какой-либо медикаментозный дерматит, хотя бы и в легкой форме. Если б-ной уже раз перенес сальварсанный Д., то лучше всего совершенно отказаться от нового введения сальварсана, если все же решаются почему-либо продолжать сальварсанотерапию, то всегда нужно начинать с минимальных доз. В целях профилактики вообще побочных явлений сальварсана, в том числе и Д., ряд авторов рекомендует «обезвреживать» препараты неосальварсана путем замены дестилирован-ной воды и физиол. раствора различными специальными растворителями (глюкоза, кальций, желатина, сыворотка и др.). Нередко кожная сверхчувствительность к сальварсану держится еще долго после полного заживления Д. Так, Керль (Kerl) наблюдал возобновление Д. от малой дозы через два года. — Местное лечение заключается гл. обр. в применении противовоспалит. средств (холодные резорциновые, свинцовые или борно-буровские примочки, охлаждающие мази). Для предохранения от вторичной кожной инфекции рекомендуются частые ванны с марганцовокислым калием. При уже возникшем пиодермите—аутовакцина. Общее лечение состоит в назначении диуретических и сердечных средств, впрыскиваниях адреналина (1:1.000), введении внутривенно или per os хлористого кальция, молочной диете и применении лучшего средства при сальварсанном Д.—тиосульфатнатрия (Na-triumthiosulfat), впервые рекомендованного с этой целью Раво (Ravaut) в 1920 г. и вводимого обычно внутривенно (введение per os или per rectum может быть рекомендовано только при легких Д.) в 10—15%-ном водном растворе, ежедневно или через день, начиная с 0,15—0,3 препарата и доходя до 1,0—1,5. Если начинают вводить тиосуль-фатнатрий в самом начале развития Д., то почти всегда удается купировать кожные явления; в случаях же более позднего применения часто достигается более благоприятное течение Д. Тиосульфатнатрий почти прекратил смертность от сальварсанного Д. Механизм его действия точно еще неизвестен. Д. от мышьяка при внутреннем употреблении его бывает редко; клинически Д. проявляется или в виде гиперемии и отека, преимущественно ладоней и подошв (иногда с последующим образованием кератодермии на этих же местах), или в виде пемфигоид-ных пузырей. Д. от висмута развивается после парентерального введения висмутовых препаратов. Причину развития висмутового Д. видят в токсическом влиянии металла на симпатическую нервную систему. Решающую роль играет видимо сверхчувствительность к висмуту. Клин, картина висмутового Д. очень разнообразна. Наряду со скар-латиноформными и коревидными экзантемами бывают высыпания характераэксфолиа-тивного Д. Почти во всех случаях — интенсивный зуд. Различают ранние и поздние Д. Ранние, развивающиеся после первых же инъекций или в середине лечения, имеют б. ч. скарлатиноформный характер; поздние протекают чаще по типу генерализованных эксфолиативных Д. Иногда более доброкачественный скарлатиноформный или коре-видный Д. в дальнейшем превращается в более тяжелую мокнущую эксфолиативную эритродермию. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактика состоит в осторожной дозировке, особенно начальной, в тщательном наблюдении за переносимостью висмутового препарата, особенно за состоянием почек, печени и кожи. Общее лечение состоит в применении средств, усиливающих работу сердца и почек. В нек-рых случаях приносят пользу внутривенные инъекции тиосульфатнатрия (подробнее об этом—см. дерматит от сальварсана). Местное лечение заключается в применении противовоспалительных и про-тивозудных средств. Д. от золота развивается после внутривенных впрыскиваний препаратов, содержащих соли золота: кризольгана, трифа-ля, санокризина, аурофоса и других, употребляющихся гл. обр. для лечения tbc различных органов. По некоторым данным Д. бывают в 10% всех случаев, леченных солями золота. Их причину одни авторы видят в интоксикации вследствие кумуляции введенных солей золота, другие считают их явлениями анафилактического характера.— Гистологически находят большие или меньшие воспалительные явления в эпидермисе, отек сосочкового и подсосочкового слоев дермы и лейкоцитарную инфильтрацию этих же слоев. Клин, картина очень разнообразна—начиная от относительно легких скарлатиноформных и коревидных экзантем до очень тяжелых, длящихся месяцами генерализованных эритематозно-эксу-дативных высыпаний. Иногда поражается и слизистая рта. Д. от золота почти всегда сопровождаются сильным зудом. Д и ф е-ренциально-диагностичёскиеза-труднения бывают в тех редких случаях, когда Д. симулируют другие дерматозы, напр. розовый лишай Жибера (Gibert), опоясывающий лишай и др. Прогноз в большинстве случаев благоприятный .Профилактика состоит в осторожной дозировке и тщательном наблюдении за б-ным, особенно за его кожей и почками. Галевский (Galewsky) рекомендует во избежание тяжелых побочных явлений отказаться от перманентного лечения препаратами золота, а проводить его этапами. Для местного лечения применяются охлаждающие и зудо-утоляюшие мази и примочки: для общего— нек-рыми авторами рекомендуются внутривенные вливания тиосульфатнатрия (подробно об этом методе см. Д. от сальварсана). Д. от иода, возникающий относительно часто при приеме внутрь или при парентеральном введении его препаратов (чаще KJ), клинически может иметь различный характер. Кроме наиболее часто бывающей угревой сыпи (см. Аспё) и иододермы препараты иода иногда вызывают более или менее интенсивные скарлатиноформные, узловатые, везикулезные, буллезные и гемора-гические высыпания. Вольф (Wolf) наблюдал летально окончившийся случай, в котором буллезный Д. развился после приема 7 чайных ложек 3%-ного KJ. Д. от иода чаще локализуются на тыле конечностей, гл. обр. кистей, на лице и затылке. У лиц с повышенной чувствительностью к иоду Д. возникают гл. обр. вследствие раздражения иодом вазомоторных центров. В целях профилактики тяжелых Д. всегда следует начинать лечение иодом с малых доз и осведомлять больного о возможности появления сыпи; в этом случае следует прекращать прием лекарства. Д. от брома может появиться как при приеме его препаратов внутрь, так и при внутривенном введении их. Клинически Д. от брома чаще протекает в виде так наз. бромистых угрей (см. Аспе) и брожодержы (см.), и лишь очень редко бывают пятнистые и буллезные эритемы. Д. от бальзамических средств (d. balsamica). После употребления какого-нибудь бальзамического препарата (копай-ский и перуанский бальзамы, кубеба, санталовое масло, скипидар) могут возникнуть крупно- и мелкопятнистые, не сливающиеся между собой эритематозные бляшки округлого или неправильного очертания, характерной киноварнокрасной окраски, похожие на сифилитическую розеолу, с частой локализацией на разгибательных сторонах конечностей и на туловище, особенно на местах, подвергающихся механическому воздействию—давление одежды, обуви, подвязок и т. п. (см. отдельную таблицу, рис. 5). Нередко сыпь носит уртикарный характер, Иногда вследствие скученности волдырей образуются под влиянием давления кольцевидные валики. Наблюдаются также папулезные, везикулезные, буллезные и пете-хиальные высыпания. Иногда интенсивное жжение и зуд. Сыпь отличается эфемерностью и обычно исчезает довольно быстро с прекращением приемов бальзама, иногда оставляя после себя очень стойкие пигментации, в особенности при геморагичес-ких формах. Д. от наркотических и снотворных средств относительно редки. Чаще других вызывают сыпи хлорал-гидрат, люминаль, верональ, сульфональ, опий, морфий и кодеин. Высыпания бывают самые разнообразные, при чем по характеру сыпи никогда нельзя определить, каким средством она вызвана. Бывают эритематозные (розеолоподобные, скарлатиноформные, коревидные, краснухоподобные), пятнисто-папулезные, уртикарные и наконец наиболее тяжелые высыпи характера эритродер-мии, напоминающие сальварсанные Д.; иногда в процесс вовлекается слизистая рта и зева. Обратное развитие почти всегда сопровождается обильным шелушением. Почти всегда бывает сильный зуд. Нередко Д. локализуются только на конечностях. Прогноз благоприятен, если только сейчас же по появлении начальных признаков Д. прекращается дача средства; в противном случае дело может дойти даже до летального исхода (как например в случае Geill'fl, в котором не был совершенно распознан Д. от хлоралгидрата). Дерматиты экзогенного происхождения. Dermatitis actinica (актинический Д.)— острое или хрон. воспаление кожи, вызванное действием рентгеновских лучей, радия, ультрафиолетовых лучей и пр.—Р е н т г е-новский дерматит (dermatitis e radiis Roentgeni). Реакция, возникающая под влиянием чрезмерного освещения Х-лучами, варьирует, смотря по степени интенсивности и продолжительности действия, от красноватой эритемы, похожей на солнечный ожог, до настоящей гангрены. Воспаление кожи от Х-лучей образуется при применении дозы выше эритемной. Экспозиции совершенно безболезненны. По истечении соответствующего лятентного периода (около 3—21 дней), на освещенных местах развиваются воспалительные изменения кожи, которые подобно ожогам можно разделить на 3—4 степени.—Д. первой степени: после однократной, но интенсивной экспозиции кожа обычно не обнаруживает никаких видимых воспалительных явлений; после же скрытого инкубационного периода, длящегося около 2—3 недель, возникает при явлениях легкого зуда и жжения обыкновенная краснота кожи с синеватым оттенком, и происходит разрыхление волос и временное их выпадение вследствие атрофии волосяных сосочков. Если рентгенизации подверглась пораженная кожа (сикоз, волчанка), то уже по прошествии одной недели наступает обострение существующего воспалительного процесса. Легкая эритематозная краснота самопроизвольно исчезает в течение недели или 10 дней, не оставляя никаких следов либо обусловливая незначительную пигментацию или поверхностное отрубевид-ное шелушение.—Д. второй степени (radiodermatitis hyperaemica sive erythema-tosa). При недостаточной защите, после продолжительного действия Х-лучей, через 2 недели происходит выпадение волос при явлениях диффузной воспалительной гиперемии, припухлости и инфильтрации кожи, сопровождаемых ощущением жара, покалывания и зуда. Длительность этих явлений— 3—6 недель. Обратное развитие реактивных воспалительных изменений кожи сопровождается обильным шелушением. Иногда образуются стойкие гиперпигментации.—Д. третьей степени (radiodermatitis bul-losa sive excoriativa). В тяжелых острых случаях под влиянием интенсивных экспозиций возникают резко выраженные воспалительные изменения кожи, сопутствуемые сильными болями, с образованием везикул, экскориаций, пузырей и пустул, с частичным разрушением сосочков кожи, потовых и сальных желез [так называемый буллез-ный рентгеновский дерматит (см. отд.таол., рис. 3)]. Лятентный период длится около 1 недели. Течение—6—12 недель, сопровождается иногда длительной потерей волос. Однако после возможного второго инкубационного периода, через несколько месяцев или даже лет после видимого выздоровления, начинают развиваться неприятные последствия в виде атрофии кожи, нежных рубцов, многочисленных сосудистых эктазий и пигментации, к-рые иногда носят стойкий характер .—Д. четвертой степени (radiodermatitis necroticans sive ulcerosa). Наиболее тяжелые результаты влечет за собой гангренозная форма Д., где через несколько дней после освещения (скрытый период 2—8 дней) дело доходит до разрушения больших участков кожи, до некроза и б. или м. глубокого омертвения кожи и подлежащей ткани, отторгающейся после наступления де- маркации, до образования торпидной язвы, покрытой толстым, жестким, компактным струпом коричневого или сероватого цвета. Язвенный процесс вызывает нестерпимые невритические боли, лишающие б-ного сна, и излечивается чрезвычайно медленно, а подчас не проявляет никакой наклонности к рубцеванию, отличаясь необыкновенной сопротивляемостью в отношении различных терап. мероприятий и упорно не заживая в течение многих месяцев и даже лет. Течение очень длительное и неопределенное. Последствия — стойкая старческая атрофия кожи, перманентная alopecia, образование плотных гипертрофических, келоидных и натянутых рубцов вплоть до полного обезображивания (выворот век, неподвижность пальцев), гиперпигментации и резко выраженные телеангиэктазии на поверхности рубцов. На почве рентгеновского дерматита может развиться раковое новообразование (т. н. рентгеновская карцинома), т. ч. приходится прибегать к своевременному радикальному оперативному вмешательству. Последнее чрезвычайно важно в виду того, что рентгеновская карцинома не проявляет быстрой наклонности к метастазам. Острые воспалит, изменения или излечиваются или переходят в хрон. заболевание. Упомянутые тяжелые формы острых рентгеновских Д. встречаются за последние годы сравнительно реже благодаря тому, что терап. применение Х-лучей достигло до известной степени надлежащей высоты. Само собой разумеется, что во избежание тягостных последствий рентгенотерапия должна находиться в руках опытных рентгенологов, умеющих как следует обращаться и манипулировать с этим агентом, соблюдая сугубую осторожность.—П оздние рентгеновские Д. наблюдаются сравнительно чаще. Картина хрон. радиодерматита (dermato-pathia radiogenica) резко отличается от острого. В хрон. случаях, возникающих в результате частых воздействий вредного агента, даже в таких слабых дозах, к-рые обычно не в состоянии вызвать эритемы, кожа становится сухой, тонкой, морщинистой, атрофической и гиперпигментируется; на ней легко образуются надрывы и трещины. Иногда предшествует незначительная гиперемия и припухлость. Ногти могут истончаться; они становятся ломкими, хрупкими и испещряются продольными бороздками. Осязание в значительной степени понижается. Длительно существующая сухая себорея дает нередко повод к развитию гиперкератозов, к-рые впоследствии могут подвергнуться канкрозному перерождению. Пат. - а н а т. изменения находятся в тесной зависимости от примененной дозы, степени повреждения и индивидуальной чувствительности. Начальные изменения сводятся к нарушению целости эпидермального покрова (выпадение волос, разрушение потовых и сальных желез), к расширению сосудов, дегенеративным изменениям клеток и к нарушению способности клеток к делению (сморщивание ядер клеток базального и шиловидного слоя, вакуолизация клеточной протоплазмы). В собственно коже в большей или меньшей степени выражены периваскулярная клеточная инфильтрация, состоящая почти исключительно из лимфоцитов, и отек. Кровеносные сосуды обнаруживают разрастание и дегенеративные изменения интимы, вследствие чего происходит сужение или даже полное запустевание просвета сосудов. Распад клеток покровного эпителия и соединительнотканных элементов, воспалительные изменения и повреждения стенок сосудов, кровоизлияния, тромбы, облитерация сосудов, дегенеративные изменения в нервных стволах—все это ведет к развитию язвенного процесса и омертвению ткани. Наиболее характерными для острого рентгеновского дерматита являются гипертрофия и гидропическое набухание клеток и особенно многоядерность фибробла-стов, эндотелиальных и сосудисто-мышечных клеток.—Этиология: способ развития рентгеновских Д. неясен. Повышенная восприимчивость является бесспорно чрезвычайно важным фактором. Особенно чувствительны к действию вредного агента лица с весьма скудным количеством пигмента в коже. Огромное значение имеет также выбор трубок (мягкие более действительны), продолжительность экспозиции и количество сеансов.—Лечение: сосудосуживающие, вяжущие, дезинфицирующие и болеутоляющие средства. При торпидных язвах иногда замечательное действие оказывают горячий воздух и Пфаненштилевский метод (постоянное орошение язвенной поверхности перекисью водорода из капельницы с одновременным приемом внутрь йодистой щелочи). Зачастую приходится прибегать к хир. вмешательству (эксцизия с пересадкой кожи). Поверхностные Д., гиперкератозы, бородавчатые образования и эпителиомы излечиваются нередко под влиянием радия. Дерматит от эманации радия. Воспаление кожи от эманации радия и других радиоактивных тел (мезоторий II, торий X, дорамад) встречается реже; а- и /9-лучи радия вызывают чрезвычайно быстро поверхностные воспалительные изменения кожи, длящиеся около 2 недель, с последующим шелушением. В общем ожоги от радия в клиническом и гистологическом отношениях весьма сходны с ожогами от Х-лучей, но менее болезненны и заживают значительно быстрее. Д. от солнечных лучей (dermatitis Solaris). Под влиянием продолжительного действия прямых солнечных лучей возникает поверхностное воспаление кожи в виде легкой припухлости и разлитой, б. или м. сильной эритематозной красноты, сопряженное с неприятными субъективными ощущениями (интенсивное жжение и зуд), последующим шелушением и образованием буроватой пигментации. При внезапном и сильном действии актинических лучей, на фоне воспалительной красноты развиваются пузырьки и пузыри. Брок характеризует начальные изменения кожи при солнечных ожогах как«пигментно-циркуляторные изменения ткани, кератоз устьев сально-волосяных фоликулов и акнеиформную сыпь». Иногда возникает солнечная крапивница. Появление солнечной эритемы прежде старались объяснять влиянием тепловых лучей, а последующую пигментацию—теми же лучами в сочетании с действием атмосферных атентов (движение воздушных масс, ветер, пыль). Отсюда возникли выражения «загар», «обветривание» и «холодный ожог», употреблявшиеся для обозначения той формы теплового дерматита, к-рый появляется нередко на солнце в холодном воздухе плоскогорий. Благодаря экспериментальным исследованиям Унны, Видмарка и Гаммера (Unna, Wid-mark, Hammer) выяснилось, что эритематоз-ная краснота и пигментные пятна обусловливаются не тепловыми лучами (т.е. красными и инфракрасными), а исключительно лишь коротковолнистыми голубыми, фиолетовыми и ультрафиолетовыми лучами спектра, к-рые в обыденной жизни носят не вполне правильное наименование «химических». Усиленное отложение пигмента в коже под влиянием актинических лучей является выражением реакции кожи на внешние раздражители. Физиологическая роль пигмента—-самозащита организма от проникновения ультрафиолетовых лучей. Поглощая эти лучи, пигмент предохраняет более глубокие нежные ткани от вредного влияния света. Солнечные Д. и особенно—глетчерные ожоги и даже гангрены, наблюдающиеся на склонах высоких горных хребтов вследствие отражения ослепительного света от вечных снегов, обычно щадят пигментированные места. Животные пятнистые и полосатые подвергаются солнечным ожогам только на местах кожи, лишенных пигмента. Однако не все лица, подвергающиеся инсоляции, реагируют в одинаковой степени на актинические лучи солнца. Блондины, субъекты с нежным кожным покровом, не привыкшие к длительному пребыванию на открытом свежем воздухе, некоторые невропаты—более склонны к солнечным Д. Моряки, путешественники, солдаты, земледельцы, скотоводы,. горные жители, проводники, полевые работники и пр., подвергающиеся постоянному действию солнечных лучей и резким климат, колебаниям, зачастую одержимы тяжелой формой Д., могущего повлечь за собой образование стойких коричневых пигментации, веснушек, лентигоподобных пятен, атрофических рубцов, белых склеротических пятен, бородавчатых разрастаний и эпителиом спино-неллюлярного типа (поздняя пигментная ксеродерма, или ephelides graves). Большое сходство с поражением кожи у матросов, описанным Унна как See-mannshaut и Seemannscarcinom, имеет т. н. «тропическая кожа» (носящая в Америке наименование «фермерской кожи»), развивающаяся у молодых людей в возрасте 20— 30 лет. В сущности это хрон. солнечный Д. Актинические лучи солнца несомненно играют огромную роль в патогенезе различных кожных заболеваний. Повидимому "ненормальная реактивная способность кожи зависит от врожденной или приобретенной недостаточной сопротивляемости сосудов кожи лучам с короткой длиной волны, от стойкой повышенной индивидуальной чувствительности кожи к этим лучам. Анатомически отмечается активная гиперемия сосудов, обусловливаемая раздражением. По выражению Дастре (Dastre) актинические лу- чи солнца производят «биотическое» воздействие на живые клетки, обусловливая дегидратацию и свертывание протоплазмы.— Лечение вообще симптоматическое и сводится прежде всего к устранению вредного влияния ультрафиолетовых лучей и к применению у чувствительных субъектов профилактически, в целях защиты, красных или желтых вуалей, различных мазей, растворов и пудры [10%-ный раствор хинина в глицерине; Mattan sive Eumattan, т. е. комбинация ликоподия, жира и воды; Gletscher-mattan, или Lichtscnutzmattan по Унна, т.е. Curcuma ЗД Boli alb., Glycerini, Dextrini, Aq. dest. Eta 1,75; Ultrazeozon, Zeozoncreme и Heliovertin (т. е. эскулиновая мазь)]. Дерматит от температурных влияний. Д. от жара (dermatitis calorica s. ex ambu-stione) развивается на местах воздействия на кожу высокой t° (горячей воды, расплавленной смолы и металлов, грелок и др.). При первой степени ожога на соответствующих местах появляется припухлость и резко ограниченная краснота, повышается местная кожная t°; субъективно—боль и жжение. Обычно уже через короткое время (до нескольких дней) процесс развивается обратно, почти всегда сопровождаясь шелушением. При воздействии более высоких t° развивается ожог второй и третьей степени. В нек-рых случаях после продолжительного и интенсивного применения тепла в виде грелок, термофоров, горячих обертываний или после длительных согреваний у печи—появляются на коже соотвествующих мест вначале красные, а затем темные пигментные, в несколько миллиметров шириной полосы, к-рые, переплетясь друг с другом, образуют своеобразные сетки, имеющие иногда древовидно-петлистую форму (т. н. derm, reticu-laris). Особенно предрасположены к Д. от жара лица с тонкой и нежной кожей (женщины и дети), а также страдающие общим или местным нарушением кровообращения (напр. нередко бывают Д. от грелок на варикозных голенях у беременных). В Перу наблюдается сильно зудящий эритематозно-уртикарный дерматит, стоящий в зависимости от климата; он развивается при переходе из высоких холодных мест в низкие, более теплые места.—2. Д.- от холода (dermatitis e frigore) развивается на местах, подвергающихся продолжительному воздействию низкой t°, гл. обр. на пальцах рук и ног, на ушных раковинах и на кончике носа. Синюшно-красная окраска и припухлость пораженных мест, а также большая или меньшая болезненность и часто интенсивный зуд характеризуют клинически 1-ю степень отморожения (ознобыши—pernio-nes). Особенно склонны к Д. от холода анемичные субъекты и лица с ослабленной деятельностью сердца; недостаточно быстрое кровообращение в периферических частях тела создает предрасположение к озноблению и отморожениям. Дерматит от действия электричества (derm. photoelectrica). Электрический свет способен точно так же вызвать эритему или интенсивный Д. с фликтенами, весьма сходный с солнечным ожогом. Эта форма Д. наблюдается зачастую у лиц, работающих но-

Рис* К Toxtcodeniiia mercurta! is* Рисунок 2* Dermaiitis dysmenorrntfca. Рисунок 3. Dermatitis roenlgeno-

и.,.:.:|. Phc. 4, Dermatitis exfoHaliva. Рисунок 5. Toxicodermia ex usu Salsami Capahae. (Рнс« 2, 3 и 4 — из Frleboes'a, рис. I иб-иэ Jakoby.) К п. Аер-яапшты, ДфМШЯ&ЗЫ. чью при свете дуговых ламп, у паяльщиков Вольтовой дуги, имеющих дело с токами высокого напряжения. При ударе молнии возникают в результате воздействия огромного количества электрической энергии ожоги 1-й и 2-й степени, заживающие быстро с оставлением пигментации. Сюда относятся также изменения кожи, вызванные фототерапией по Финзену (светолечение концентрированным светом) и кварцевой лампой Кромайера, в которой вследствие пропускания электрического тока светятся пары ртути, изобилующие химическими ультрафиолетовыми лучами. Дерматиты медикаментозные (от наружного употребления). (О дерматитах, возникающих в результате энтерального или парентерального введения лекарств, средств,—см. дерматиты эндогенного происхождения.) Дерматит от арниковой настойки (T-ra Arnicae) характеризуется интенсивной краснотой и везикулезно-буллезным высыпанием на местах применения арниковой настойки. В редких случаях Д. распространяется за границы приложения арниковой настойки. — Д. от дегтярных препаратов бывают нередко и имеют почти всегда фоликулярный характер. В нек-рых случаях особой чувствительности возникают диффузные эритематозно-везикулезные Д. Меньше других раздражает можжевеловый деготь (01. cadinum) и препараты каменно-угольн. дегтя (Liq. carbon, detergens и др.). Профилактика состоит в осторожном назначении дегтя при воспалительных дерматозах, особенно при экземе; следует избегать употребления дегтярных препаратов на коже, обильно покрытой волосами.—Д. о т иода обычно развивается только на местах его применения, в случаях же повышенной к нему чувствительности наружное применение препаратов иода на ограниченных участках иногда вызывает распространенную ко-ревидную или уртикариальную экзантему. Клинически Д. на местах частых смазываний йодной настойкой или применения мазей с KJ, Jothion'oM и др. препаратами характеризуется краснотой, пузырьковыми высыпаниями, обильным крупнопластинчатым шелушением и иногда жжением и зудом.— Д.от йодоформа (Jodoformium) возникает у особо чувствительных к нему лиц при применении его на коже; в нек-рых случаях Д. развивается уже после однократного применения йодоформа, иногда от минимального его количества. Имеются единичные наблюдения появления Д. и при соприкосновении препарата со слизистой, напр. при введении его в мочевой пузырь. Фрей (Frei) наблюдал кожную эритему и после подкожного впрыскивания йодоформа. Экспериментальные работы последнего времени, гл. обр. Бруно Блоха и Ядассона, показали, что идиосинкразия к йодоформу находится вне всякой зависимости от идиосинкразии к иоду; в возникновении Д. от йодоформа повинен входящий в него метиловый радикал. Д. от йодоформа обычно протекают бурно, сопровождаясь значительными субъективными ощущениями. Высыпания бывают или эри-тематозно-везикулезного характера или в виде рожистоподобной экзантемы, сопрово- ждаясь иногда псевдофлегмонозным отеком; при обратном развитии происходит отторжение эпидермального покрова на значительных участках. В большинстве случаев Д. ограничивается местом применения йодоформа, захватывая только соседние участки кожи. В более редких генерализованных случаях бывают скарлатиноформные высыпания, часто сопровождающиеся б. или м. тяжелыми общими явлениями (высокая t°, бред, прострация и др.). Продолжительность заболевания 2—3 недели. Имея в виду существование у нек-рых лиц идиосинкразии, следует в целях профилактики при первых применениях йодоформа ограничиваться малыми количествами его. Местное лечение заключается в применении противовоспалительных средств (примочки из уксуснокислого глинозема или резорцина, .охлаждающие мази). Заменяющие йодоформ средства— айрол, аристол, иодол, эйрофен и др. вызывают Д. гораздо реже, чем йодоформ. Орто-форм, напротив, вызывает нередко рожистые и гангренозные Д.—Д. от пирогалло-л a (Pyrogallol, Ac. pyrogallicum) бывают относительно часто при применении содержащих пирогаллол препаратов для лечения различных дерматозов, гл. обр. воспалительных процессов кожи лица и волосистой части головы (psoriasis, волчанка). Пирогаллол вообще весьма часто вызывает на местах его применения желтовато-коричневую окраску кожи. При передозировке или при особой к нему чувствительности возникают интенсивные распространенные Д., сопровождающиеся значительным отеком, повышением t° тела и сильной болезненностью пораженных мест. Такие Д. продолжаются несколько недель, при чем в процесс вовлекаются и участки кожи, не приходившие в соприкосновение с пирогаллолом. При обратном развитии—от-рубевидное шелушение.—Г и с т о л о г и-ч е с к и—вакуолизация клеток шиловидного слоя эпидермиса, образование пузырей в последнем, отек и околососудистый кругло-клеточный инфильтрат в собственно коже.— Прогноз в большинстве случаев благоприятный.—В целях профилактики рекомендуется крайне осторожное назначение мазей с пирогаллолом, особенно при воспалительных процессах.—Л е ч е н и е состоит в тщательном удалении остатков мази и назначении индиферентных противовоспалительных средств. Д. от ртути (dermatitis mercurialis) может развиться как при наружном применении последней, так и при любом способе введения в организм, но чаще при первом. Причину ртутных Д. большинство исследователей видит в токсическом действии ртути на симпатическую нервную систему; вследствие паралича последней наступает расширение сосудов и образование трансудата. В большинстве случаев, когда Д. развиваются после обычных доз ртути, дело идет об индивидуальной сверхчувствительности к ртути; минимальнейшие дозы в этих случаях вызывают кожные изменения. Говорят даже о сверхчувствительности к ртути отдельных частей тела или органов, причем одни (Alm-kvist) считают местом локализации ртутной сверхчувствительности клетки соответствую- щих симпатических ганглиев, другие (Тота-szewski) ищут сверхчувствительность в самих клетках органов. — Причинами ограниченных Д., возникающих от введения ртути через кожу, гл. обр. от втираний серой ртутной мази, являются механич. раздражение во время фрикций, хим. раздражение от внедрения в фоликулы окисляющейся там мази и занесение в фоликулярные устья пиогенных кокков. Нек-рые лица чувствительны только к определенному методу введения ртути, напр. Д. развивается у них только после впрыскиваний, при введении же ртути другими способами Д.не возникает. То же отмечается и в отношении отдельных препаратов ртути при одном и том же методе ее введения; напр. б-ной, у к-рого после впрыскивания каломеля развивается Д., отлично переносит инъекции салициловой ртути. •— Гистологически — расширение верхней сосудистой сети, отек сосочков, околососудистый инфильтрат из лейкоцитов и лимфоцитов в верхних слоях дермы; в эпидермисе пропитывание жидкостью и лейкоцитами, вакуолизация клеток, паракератоз, иногда акантоз. В тяжелых случаях инфильтрат более мощный, диффузный, включает тучные, плазматические и эозинофиль-ные клетки; нередко в верхних слоях эпидермиса обнаруживают значительные скопления лейкоцитов, приподымающих лежащие выше слои эпидермальных клеток; в роговом слое—бактериальные массы. Д. может появиться через 1—40 дней после начала лечения ртутью.Начинаясь обычно на конечностях, он вскоре распространяется на туловище и лицо, поражая иногда и слизистые. При введении ртути через кожу, Д. начинается на месте приложения препарата ртути, откуда иногда (редко) распространяется дальше per continuitatem. Клинически ртутные Д. очень разнообразны; чаще бывает скарлатиноформная экзантема, реже—коре-видная и уртикарная, еще реже—сыпи, подобные пузырчатке, эксудативной эритеме, роже, пурпуре и др. Густо расположенные фиолетово- или сине-красные (часто с желтоватым оттенком), приуроченные к фолику-лам небольшие пятна или узелки могут создавать впечатление диффузной эритемы (см. отд. таблицу, рис. 1). Различают простой и осложненный ртутный дерматит (Альм-квист). Первый (exanthema mercuriale simplex) характеризуется острым течением (1—3 недели), покраснением кожи, образованием пузырьков и геморагий, небольшим отеком и инфильтрацией кожи, лихорадкой и сильным зудом. Осложненный ртутный Д. (exanthema mercuriale complica-tum infectum) характеризуется очень медленным течением (несколько месяцев) и частыми обострениями. На дурно пахнущей, сильно инфильтрированной и отечной гряз-нокрасного цвета коже располагаются пятна, папулы, пузырьки, гнойно-кровянистые пузыри, корки и крупные чешуйки; обильное мокнутие, особенно в сгибах и кожных складках (иногда развивается картина тяжелого эксфолиативного Д.). Длительная и изнуряющая лихорадка и присоединяющиеся тяжелые изменения внутренних органов приводят в нек-рых случаях к смерти. Огра- ниченный Д., развивающийся при введении ртути через кожу, характеризуется в развитом состоянии краснотой, отеком, образованием гнойных фоликулитов, мокнутием и иногда значительной болезненностью. Весьма редко бывают т. н. фиксированные (рецидивирующие всегда на тех же местах) ртутные Д. От истинной скарлатинозной сыпи скар-латиноформный ртутный Д. отличается более синюшным, а иногда желтоватым оттенком сыпи, началом в большинстве случаев на конечностях, более слабой лихорадкой, отсутствием скарлатинозной ангины и часто наличием ртутного стоматита. Иногда ртутная эритема может иметь сходство с крупнопятнистой розеолой.—П р о г и о з сомнителен в случаях долго длящихся Д., осложненных инфекцией с поверхности.—П р о ф и-л а к т и к а заключается в осторожности, с к-рой должно проводиться лечение ртутью (не допускать передозировки, малые первые дозы). При плохой переносимости, особенно со стороны почек, печени и кожи, рекомендуется переменить препарат или метод введения; в крайнем случае—совершенно оставить ртуть. Особой осторожности требуют лица, уже раз перенесшие ртутный Д. или сальварсанный Д. (т. к. последний часто сенсибилизирует организм к ртути, и наоборот): у них мельчайшая доза ртути может вызвать весьма тяжелый Д. Что касается профилактики Д. при наружном применении ртути, то таковое не должно назначаться лицам с нежной, тонкой кожей, при воспалительных дерматозах, лицам, страдавшим ранее экземой или Д. Дюринга (Dtihring), и наконец сильно волосатым. Особенно наклонны к ртутным Д. лица с жирной волосатой кожей, покрытой узелками волосяного лишая (lichen pilaris). Далее при втираниях рекомендуется во избежание Д. менять места фрикций, предпочитать для них сгибательные и задние поверхности конечностей, припудривать кожу тальком после втираний. Общее л е ч е-н и е состоит в применении средств, усиливающих деятельность сердца и почек; в начальном стадии—адреналин. Местно лучше всего действуют обмывания оксидирующими средствами; ежедневные обмывания 2%-ным раствором КМп0₄ часто быстро излечивают легкие формы дерматита. Д. о т с е р ы возникают обычно в случаях применения ее в сильно концентрированном виде при различных воспалительных дерматозах. В редких случаях особой сверхчувствительности к сере Д. развиваются и после применения препаратов серы в слабой концентрации. Клинически Д. характеризуется краснотой и зудом; иногда присоединяются пузырьковые высыпания с последующим мокнутием. Лицам, чувствительным к сере, лучше назначать менее раздражающие кожу препараты коллоидальной серы (Sul-fidal, Sulioform и др.).—Д. от хризаро-б и н a (Chrysarobinum)—нередкое осложнение при лечении им различных кожных заболеваний, гл. обр. чешуйчатого лишая. Будучи растворен на коже щелочью пота или мылами, хризаробин почти всегда вызывает сопровождающуюся зудом коричневато-фиолетовую (часто цвета красного вина) окраску кожи, продолжающую существовать обычно еще несколько недель и после прекращения употребления хризаробина. Характерной является т. н. бронзовая хризаробиновая эритема (б. или м. отечная кожа тёмнокрасного цвета). В случаях передозировки, особенно у лиц сверхчувствительных к хриза-робину (гл. обр. у псориатиков), последний иногда вызывает тяжелый мокнущий экс-фолиативыый Д., сопровождающийся лихорадочным состоянием и другими расстройствами общего состояния. В нек-рых случаях Д. от хризаробина у псориатиков дает толчок к распространенному острому высыпанию чешуйчатого лишая. Нередко Д. сопровождается конъюнктивитом.—Г ист. исследования Д. от хризаробина, вызванных экспериментально как у кроликов, так и у человека, показали интенсивное воспаление в коже, сопровождающееся значительным отеком и образованием эпителиальных микроабсцесов под некротизированными слоями эпидермиса (Hodara, Racinowski).— Прогноз в большинстве случаев благоприятный.—Профилактика заключается в осторожном назначении средств, содержащих хризаробин, особенно при воспалительных заболеваниях (псориаз, экзема, не-вродермит и др.). Начальная концентрация хризаробина должна быть в таких случаях минимальной (¹/₄—3%).—Л е ч е н и е. В случаях легкого Д.можно ограничиться прекращением употребления хризаробина, тщательным очищением кожи от остатков мази и индиферентной присыпкой (рисовой пудрой или тальком). В более тяжелых случаях— противовоспалительные средства,охлаждающие мази и др.—Кроме вышеперечисленных лекарственных средств, могущих при наружном употреблении вызывать Д., имеется еще ряд медикаментов, к-рые иногда вызывают воспалительные процессы в коже; к ним относятся: новокаин, пикриновая кислота, салициловая к-та, резорцин (в сильных концентрациях), Veratrum album, Tinct. Capsi-ci annui, Tinct. Cantharid., парафин, формалин, скипидар, карболовая кислота и др. (о некоторых из них см. Дерматозы профессиональные). Дерматиты от химических причин (дерматиты профессиональные—см. Дерматозы). Д. от акридина—производного антрацена (составной части каменноугольного дегтя)—возникает у некоторых лиц на ушных раковинах после регулярных длительных соприкосновений со слуховыми трубками от радио или телефона, при изготовлении которых употребляется акридин.— Д. от красок непрофессионального характера встречается относительно редко. На первом месте здесь стоят Д. от красок для волос, протекающие обычно очень бурно.Чаще других Д. вызывают краски, содержащие пара-фенилендиамин [C₆H₄(NH₂)₂], гораздо реже краски с пирогалловой кислотой и Arg. nitr. Обычно уже через несколько часов после соприкосновения с краской появляются на коже лица и век отек и зудящая эритематозная (позжеи везикулезная) сыпь, быстро распространяющаяся далее—на шею, туловище и иногда на конечности. В нек-рых случаях бывает значительное нарушение общего состояния. Отечность и краснота держатся не- сколько недель, шелушение продолжается дольше.—Д. от крашеного меха развиваются при ношении меховых вещей. Причиной этих Д. почти все авторы считают плохую промывку меха после окраски дериватами того же парафенилендиамина. Заболевают гл. обр. женщины; Д. развивается обычно только после 5—6 недель ношения меха, при чем в 98% случаев он локализуется на шее. — Дерматит от плохо окрашенных чулок наблюдается редко и обусловливается видимо не самим красящим веществом, а протравой, употребляющейся для фиксации красящего вещества. В двух случаях Пороша (Porosz) такой протравой являлась какая-то железная соль (Ferrumsulfat?). Дерматит, локализуясь на стопах и голенях, сопровождается сильным зудом и иногда может симулировать рожу. Д. «от спичечных коробок» были неоднократно отмечены в годы мировой войны в Германии. Причиной их всегда являлась раздражающая кожу масса (Phos-phorsesquisulfit), покрывавшая в этих случаях спичечные коробки, к-рая была введена нек-рыми фабриками спичек в годы войны из-за недостатка обычного индифе-рентного для кожи состава. На участках кожи, соприкасавшихся через материю карманов с такими спичечными коробками, развивался острый, мокнущий, резко ограниченный Д.; в нек-рых случаях развивался тяжелый универсальный дерматит.—Д. от хромовой кислоты наблюдался также гл. обр. в Германии во время войны, когда взамен обычных кожаных внутренних подкладок шляп употреблялись холстяные подкладки, окрашенные хромовой кислотой в коричневый цвет. Клинически Д. проявлялся в виде сильно зудящих, широких, обручевидных красных полос на лбу, а у короткоостриженных—и на голове («Hautle-dereczem»). Дерматиты, вызываемые паразитами. Д., вызываемые растительными паразитами, или дерматофитами,— см. Дерматомицеты. Дерматиты,вызываемые животными п ар азитами. Животных паразитов, вызывающих болезненные изменения кожи, или дерматозоонозы, можно разделить на 3 группы в зависимости от того, а) располагаются ли паразиты на поверхности кожи и слизистой, в волосах, в одежде, случайно попадая извне и обусловливая укусами зуд и воспаление кожи (т. н. эпизои, или эктопаразиты), б) поселяются ли в коже постоянно или временно с целью питания, находя благоприятные условия для своего развития и размножения и причиняя интенсивный зуд (так наз. интрадермальные паразиты, или настоящие дерматозои), в) проникают ли они в соединительнотканный слой кожи и подкожную клетчатку, обусловливая общую инфекцию организма. — Д., вызываемые паразитирующими насекомыми (derm, epizoogenes). К числу поверхностных паразитов, или эпизоев, могущих вызвать дерматит, относятся вши (см. Вшивость), блохи, «ломы, комары (см.) и москиты. Нужно также отметить дерматит от укусов различных видов ядовитых мух (см.). Ужаление пчелы (Apis mellifica), шмеля (Bombus terrestris), осы (Vespa vulgaris), шершня (Vespa crabro), скорпиона и укусы пауков сопровождаются мучительными болями, быстрым развитием воспалительной красноты, отечной припухлости, пузырьков и пузырей вследствие местного действия яда, а также особой повышенной чувствительности к нему. Если уколы и укусы множественные, то они порождают нередко тяжелые бурные явления (головокружения, лихорадку, расстройство дыхания, обморочное состояние, холодный пот, конвульсии) и даже смерть (напр. укусы языка или гортани). — Лечение: зачастую достаточны гигиенические и дезинфицирующие мероприятия. Из других паразитов некоторые глисты (Oxyuris = Enterobius vermicula-ris) могут вызывать на коже внутренней поверхности бедер, около заднего прохода, на слизистой вульвы, на мошонке весьма зудящие высыпания, напоминающие экзему. Иногда под влиянием расчесов возникают экзематозные явления вторичного происхождения. В складках и бороздках кожи имеется очень зловонный кремовый налет.— Лечение: противоглистные средства, обмывания. — Дерматиты, вызываемые собственно кожными паразитами (Dermatozoa). Сюда принадлежат паразиты, проникающие в эпителиальный покров, например чесоточные клещи (см. Чесотка), или в сально-волосяные фоликулы (Demodex folliculorum). Этот паразит волосяных мешков для человека не опасен и обычно не вызывает воспалительных изменений. Иногда он встречается в большом количестве на себоройной коже лица, но не играет никакой роли при комедонах и красных угрях. В редких случаях, быть может, является виновником локальной пигментации (Dubreuilh), lichen spinulosus (Darier), эпителиомы (Borrel). Из других паразитов, могущих вызвать Д., отметили Dermanyssus и др. клещей (см.).—Дерматиты, вызываемые животными паразитами, могущими проникнуть подкожу и глубже внутрь организма. Сюда относятся преимущественно тропические или субтропические паразитические черви, как-то: нитчатки (Fi-laria, Dracunculus—ришта), пузырная глиста и пр.—Под названием craw-craw (kro-kro) описан (О' Neill) своеобразный зудящий дерматоз у негров западной и центральной Африки, особенно на нижних конечностях, состоящий из папуло-везикуло-пустулезных элементов и клинически протекающий под видом экземы, чесотки и почесухи. Причиной б-ни являются в части случаев нитчатки Onchocerca volvulus, личинки (микрофиля-рии) к-рой локализуются в коже. Кожный анкилостомиаз (derm, uncinarialis, dochmia-sis, panighao, gourme des mineurs), земляной или кожный зуд (ground itch), водяной зуд (water sore) — воспалительные заболевания кожи, обусловливаемые внедрением личинок мелких паразитических червей Anky-lostoma duodenale или Necator america-nus. Любая поверхность кожи может подвергнуться поражению, чаще всего конечно- сти, особенно кисти и стопы (во время работы на сырой земле). На месте внедрения паразита возникает папуло-везикулезный дерматит, сопровождающийся мучительным зудом и значительным отеком кожи. Нередко Д. осложняется вторичной гнойной инфекцией (пустулы, абсцесы). Иногда образуются упорные язвы. Лечение: компресы из 3%-ного раствора салициловой кислоты в этиловом спирте, скипидар и пр. Д., вызываемые ядовитыми насекомыми. Волоски гусениц дубового походного шелкопряда (Thaumetopoea pro-cessionea) и соснового походного шелкопряда (Thaumetopoea pinivora) вызывают в результате местного раздражения на непокрытых частях тела крапивные волдыри, а у детей и чувствительных субъектов с нежной кожей—рефлекторно генерализованную крапивницу по всему телу. Ядовитые волоски гусеницы златогузки (Euproctis, Porthesia) также оказывают раздражающее действие на кожу человека. У коллекционеров, энтомологов и садовников, при обращении с личинками гусеницы шелкопряда (Lasiocampa rubra), возникает на руках и лице Д. и эритематоз-ная краснота вследствие внедрения в кожу ломких ядовитых волосков. Иногда раздражение кожи причиняют также коконы Euproctis, волоски которых, впиваясь в кожу и давая хим. раздражающие вещества, производят интенсивные Д. и крапивные волдыри.—Г истологическ и—омертвение эпителиальных клеток и пузырьки в окружности внедрившихся волосков, а также воспаление собственно кожи (см. Гусеницы). Медузы, актинии, кошениль, шпанская мушка (Lytta vesicatoria) вызывают при соприкосновении с кожей Д. и различные высыпания. У рабочих, добывающих губки со дна моря, развиваются нередко вследствие соприкосновения с анемоной (Sagartia ro-sea—кишечнополостное, живущее на губках) воспалительная краснота, пузыри, иногда многочисленные нарывы и даже гангрена (т. н. б-нь ловцов губок). В одном случае (Zervos) наблюдалась отслойка кожи на половом члене и зияние пещеристых тел. Прогноз благоприятный, если поражение не завершилось гангреной. Д., вызываемые гноеродными кокками (derm, coccogenes) [см. Impetigo, Фурункул, Рожа, Фоликулит (folliculi-tis decalvans, perifolliculitis capitis suffodi-ens et abscedens), Acne (acne keloid)]. Вегети-рующий пустулезный Д.—см. Пиодермия хронич. Под названием хрон. стрептококкового эпидерм и та Сабуро (Sabouraud) описал поражение кожи в виде маленьких эрозивных высыпаний, шириной в 3—5 мм, к-рые быстро переходят в папулы и покрываются сухими, нежными корочками, а затем могут подвергнуться лихенификации, напоминая экзематизированную почесуху. Причина болезни—внедрение стрептококков.— Д. стафилококкового и стрептококкового пр ои схождения. Вокруг глубоких ран или поверхностных язв нередко возникают изменения кожи в виде резко ограниченных красных иногда мокнущих или шелушащихся бляшек фестончатого или округлого очертания с нежным эпидермаль- ным венчиком по периферии. Иногда бляшки достигают крупных размеров и клинически напоминают псориазиформный паракератоз. Происхождение процесса несомненно микробное.— Derm, glutealis syphi-loides neonatorum (или ecthyma vaccmiforme syphiloides), редкое поражение кожи у очень истощенных грудных детей с локализацией на ягодицах, половых органах и в области заднего прохода. Начинается в виде эритематозных пятен и маленьких узелков с везикулой или пустулкой на вершине, к-рые зачастую подвергаются изъязвлению, напоминая оспенную или вакцинную сыпь. Особенно легко можно смешать этот дерматоз с мокнущим, язвенным папуло-гипертро-фическим сифилидом. В сущности б-нь представляет собой эпидермо-дермит микробного происхождения. Прогноз неблагоприятный, так как дети зачастую погибают от бронхопневмонии или гастроэнтерита. Лечение: гиг.мероприятия, индиферентные присыпки. Дерматиты, вызываемые растениями и травами (dermatitis venenata phytogenes) возникают гл. обр. у предрасположенных к тому лиц от соприкосновения с нек-рыми растениями и травами. Наиболее часты они в Америке, где растет значительное колич. растений, могущих вызывать у человека кожные изменения. Д. от растений и трав стали особенно привлекать внимание дерматологов в последние годы, когда ряду исследователей удались при нек-рых из них опыты сенсибилизации и десенсибилизации. Всего насчитывается более 100 видов растений и трав, к-рые могут вызвать Д. Чаще других бывают и лучше изучены Д. от первоцвета, сумаха, герани и спаржи. Дерматит от первоцвета (китайская буковица, ботанический вид Primula-сеае) встречается особенно часто вследствие большого распространения этого растения, употребляющегося с декоративными целями. Нестлер (Nestler) опытами на себе самом показал, что раздражающее кожу вещество находится в железистых волосках, к-рыми усеяны все надземные части первоцвета; желтовато-зеленый секрет клеток железистых волосков содержит игольчатые и призматические кристаллы моноклинической системы, к-рые и являются, по Нестле-ру, кожным ядом; хим. состав последнего точно установить еще не удалось. При Д. от первоцвета, как и при большинстве других Д. от растений и трав, главную роль играет сверхчувствительность к растению. Эта сверхчувствительность, не являясь в огромном большинстве случаев врожденной, начинает клинически проявляться б.ч. только после многократного соприкосновения с растением. Людей, вполне иммунных к кожному яду первоцвета, видимо нет. Блоху и Штейнеру (Steiner) удалось сенсибилизировать прививкой полученного из листьев первоцвета концентрированного экстракта («антигена») 100% лиц, подвергнутых эксперименту, т. е. каждый, переносивший ранее хорошо соприкосновение с первоцветом, становился после этой прививки идиосинкрази-ком к этому растению, при чем сенсибилизация держалась длительное время. В последнее время Вальтгарду (Walthard) удалось путем приложения к коже белых мышей экстракта из листьев Primula obconica вызвать у них воспалительную реакцию, полностью соответствующую (клинически и гистологически) картине острой экземы человека. Раздражение кожи у человека может вызвать не каждый вид первоцвета; ядовитыми в этом отношении являются: Primula obconica Hance, Primula sinensis Lindl., Primula Sieboldii Morren и Primula Arond-sii. Primula officinalis и Primula Auricula кожи никогда не раздражают. После последнего соприкосновения проходит «инкубационный период» от 7 часов до 14 дней. Начинаясь на местах соприкосновения с растением, б. ч. на кистях, поражение нередко переходит благодаря заносу пальцами на другие места, гл. обр. на лицо, шею и половые части. Высыпание часто весьма напоминает острую экзему; на сильно покрасневшей и отечной коже располагаются группы мелких, остроконечных, блестящих красных папулок и пузырьков; на месте вскрывшихся пузырьков—желтоватые корочки; при обратном развитии сыпи—шелушение. Субъективно весьма интенсивный, часто мучительный зуд и жжение. Имеются единичные наблюдения резкого стоматита, развившегося у лиц, бравших в рот цветы примулы. В нек-рых случаях высыпание протекает под видом крапивницы, в других симулирует рожистое воспаление, а в третьих сопровождается образованием больших пузырей. При частых рецидивах возникает картина, весьма напоминающая хрон. экзему, при чем каждый последующий рецидив обычно бывает тяжелее предыдущего.—Г исто-логические изменения, находящиеся главным образом в эпидермисе (внутри-и межклеточный отек), в общем мало чем отличаются от таковых при острой экземе. При распознавании главную роль играет анамнез, заболевают обычно после срезывания завядших цветов (высыхание цветов не избавляет их от ядовитости). При исключительной локализации высыпаний на тыле кистей (ладони поражаются редко) и пальцев и на лице не следует забывать о возможности Д. от растений "и гл. обр. от первоцвета. Прогноз благоприятен, поскольку б-ному удается избегать соприкосновения с растением. В целях профилактики нек-рые авторы (Pinkus) рекомендуют совершенно изгнать из употребления первоцветы. Другие считают это нерациональным, поскольку по нек-рым данным только 6% людей чувствительны к примуле (цифры чувствительности к первоцвету разноречивы), и в то же время есть виды растения, никогда не вызывающие Д. Переносчиками яда первоцвета могут быть повидимому и неодушевленные предметы. Обычно уже через несколько дней после прекращения соприкосновения с растением начинается обратное развитие высыпаний.— Для лечения рекомендуются местные горячие ванны с раствором борной кислоты или уксуснокислого глинозема, индиферентные борно-висмутовые мази; часто оказывается достаточной обильная присыпка тальком; рекомендуют также спиртовые обтирания для удаления кожного жира, в котором растворяется яд первоцвета. Д. от ядовитого сумаха (ядовитого плюща, Rims venenata, toxicodendron и др., из ботанического вида Anacardiaceae) чаще встречается в Сев. Америке. Эксперименты на человеке (животные нечувствительны к яду сумаха) с алкогольным экстрактом листьев растения показали, что 65% людей чувствительны к кожному яду ядовитого плюща, при чем дети до 1¹/₂ лет оказались вообще нечувствительными. Естественный иммунитет к сумаху редко бывает абсолютным. Летом, во время цветения, яд плюща действует сильнее. Высохшие листья могут еще в течение нескольких лет вызывать Д. (Mac Nair). Данные относительно химизма яда разноречивы: по Симпсону (Simpson)— гликозид, по Мек Неру — токсикодендровое масло и лобиноль—полигидрофенолы с незамещенными боковыми цепями. Первые кожные явления возникают обычно через 48 часов после соприкосновения с растением («инкубационный период»—от нескольких часов до 5 дней).—К линическая картина высыпаний чрезвычайно разнообразна: от относительно доброкачественной эритемы или папуло-везикулезной (иногда уртикар-ной) экземы кистей, лица и половых частей до тяжелого распространенного Д. с ро-жистоподобной краснотой и отеком лица, пузырьками, мокнутием, корками, мучительным зудом и жжением. Часто Д. сопровождается лихорадкой, рвотой, альбуминурией, увеличением лимф, яселез и тяжелым расстройством общего состояния. Продолжительность заболевания от V-j₂ до 6 недель. Имеются сообщения о трех смертельных случаях.—Г истологически — главные изменения в эпидермисе характера острой экземы; в cutis незначительная инфильтрация, преимущественно вокруг сальных и потовых яселез. По Тутону (Touton), чем сильнее секреция сальных желез, тем больше растворимость кожного яда сумаха и благодаря этому тем тяжелее заболевание. Экзематозную форму Д. можно отличить от истинной экземы по тёмнокрасному цвету пораженных участков, мономорфизму сыпи в каждом стадии заболевания и по частому отсутствию папулезного стадия.— Прогноз в большинстве случаев благоприятный.—П р о ф и-лактически в виду значительного процента лиц, сверхчувствительных к сумаху, рекомендуется избегать с ним соприкосновения.—Лечение: на первом месте десенсибилизация, удающаяся в большинстве случаев (в противоположность Д. от первоцвета, при к-ром таковая никогда не удается). Шамберг (Schamberg) рекомендует для этого Tinct. Rhois toxicodendri внутрь в повышающихся дозах; Штриклер (Strickler) с успехом комбинирует дачу per os с подкожными впрыскиваниями растительного токсина. Местное лечение—как при Д. от первоцвета.—Д. от береговых растений и трав возникает обычно через 24—48 часов после купания с последующим лежанием на береговой траве. Отметивший впервые этот Д. Сименс (Siemens), а также и другие авторы считают причиной высыпаний осоку. Экзантема появляется на местах соприкосновения с травой, гл. обр. на ягодицах, животе, спине, коленях, наруж- | ных поверхностях бедер и других местах. Пятнисто-пузырчатые высыпания располагаются всегда полосами (соответственно по-лосовидной форме листьев осоки), напоминая местами герпетиформные сыпи.—Г и-стологическ и—находят небольшое скопление жидкости и лейкоцитов между клетками эпидермиса, вакуолизацию их, отек сосочков, расширение сосудов в верхних частях дермы, небольшой околососудистый лимфоцитарный инфильтрат. Индиферент-ная местная терапия быстро ведет к излечению этого дерматита. Дерматит травматический (d. traumatica), или механический—местное воспалительное изменение кожи, возникающее в результате раздражающего действия различного рода внешних агентов, непосредственно соприкасающихся с наружным покровом. Нек-рые авторы делят их на две группы в зависимости от того, происходят ли высыпания от чисто механического раздражения (травматический Д. в собственном смысле слова) или от хим. и токсического воздействия (derm. venenata). Смотря по роду вызывающей причины, силе воздействия, длительности и частоте раздражителя, клин, картина травматического Д. может проявляться в различной форме. Легкое травматич. повреждение кожи может вызвать незначительное припуха-ние и эритематозную красноту, к-рая, подвергаясь обратному развитию, не оставляет обычно никаких следов. Однако при индивидуальном предрасположении дело может дойти до усиленного отложения пигмента. Подобные явления отмечаются при вшивости и чесотке как результат расчесов. Наоборот, б. или м. интенсивное травматическое воздействие, как-то: сильное трение при расчесах, массажах, продолжительное давление, удар и т. п. ведет к образованию красноты, пузырьков, пузырей, к поверхностному слущиванию эпителия с обнажением иногда сосочкового слоя и с последующим развитием чешуек и корок. Сюда относятся всякие манипуляции, производимые б-ными над собой (царапины, ссадины, расчесы, давление), далее изменения кожи в результате механического воздействия тесной обуви, одеяеды, трения заштопанных чулок и подвязок во время усиленной ходьбы, при обращении с инструментами (bullae mechanicae на руках у солдат, гребцов, рабочих), а также вследствие мацерации двух соприкасающихся между собой поверхностей (интертригинозная экзема у тучных субъектов) и urticaria fac-titia. Искусственно воспроизведенные Д., наблюдаемые чаще у истеричных женщин, возникают непосредственно путем усиленного механического трения пальцами и бывают обычно резко ограниченными. В целях симуляции умышленно обостряют существующий дерматоз, подвергая коясу раздражающему действию какого-нибудь вредного агента (напр. едкой щелочи или к-ты). У субъектов с индивидуальной раздражительностью сильное и продолжительное давление на определенный участок кожи, постоянное раздражение ткани ведет к образованию эритемы, экскориаций, фликтен, изъязвлений и даже гангрены. Если кожа одновременно мацери-руется какими-либо секретами или экскре- тами (бели, пот), то, вследствие нарушения целости рогового слоя, наличности воспалительного раздражения кожи и эксудации, процесс может легко перейти в экзему и осложниться вторичной пиогенной инфекцией (гноеродными микроорганизмами). Таким путем возникают фоликулиты и перифолику-литы, пустулы, acne и пр. При постоянном раздражении вследствие зуда, расчесывания и мокнутия дело нередко доходит до развития упорного кожного страдания. Нервный зуд, почесуха, чесотка, вшивость, расстройство циркуляции крови на нижних конечностях (варикозное расширение вен, венозный застой), особенно у предрасположенных субъектов, дают нередко повод вследствие расчесывания к образованию травматической экземы. Вокруг ран, глубоких язв и долго существующих фистул развивались, особенно во время войны, т.н. паратравмати-ческие экземы (eczema paratraumaticum Da-rier), отличающиеся резко очерченными краями и полицикличной конфигурацией, к-рые, вследствие мацерации окружающей кожи иодом, перекисью водорода,'различными антисептическими средствами и местного расстройства циркуляции крови, подвергались нередко осложнению вторичной гнойной инфекцией и импетигинизации. Иногда под влиянием интенсивного зудаипродолжительных расчесов, реже—вследствие давления (корсетом, бандажом), развивается стойкое утолщение кожи (лихенификация). Трение и механическое давление утолщают эпидермои-дальный слой на ладонях и подошвах, образуя мозоли и мозолистые утолщения кожи (callus, callositas, clavus), т. е. хрон. травматический дермит с гипертрофией дермы и гиперкератозом. Раздражение периферических нервов вследствие давления, сжатия, разрыва может нередко обусловливать герпетические высыпания на коже (herpes trau-maticus). Понижение сопротивляемости кожи и особая ее ранимость под влиянием малейшей травмы, толчков, ударов, давления наблюдаются при врожденной дистрофии кожи, как pemphigus hereditarius traumaticus simplex (см. Epidermolysis bullosa). Трение кожи волосистой части головы об изголовье, особенно у ослабленных детей и гидроцефа-ликов, случайное или умышленное (в целях симуляции) расчесывание вследствие зуда вызывают нередко выпадение волос травматического происхождения (см. Alopecia). По клиническим и патологогистологич. особенностям острый травматический дерматит в сущности мало чем отличается от экземы. Распознавание травматического дерматита нетрудно.—- Лечение симптоматическое: устранение вредного механическ. фактора. Н. Эфрон, Л. Мапшиллейсон, П. Кожевников, М- Пер. Лит.: Общие данные.—Duval H., Cytologie des inflammations cutanees, these, P., 1908; К г е i-b i с h C, Ekzeme und Dermatitiden (Hndb. der Ilaut- u. Geschlechtskrankheiten, lirsg. v. J. Jadas-sohn, B. VI, T. 1, В., 1927); см. также лит. к статье Дерматология. Д. от внутренних причин и с невыясненной этиологией.—К очаренко В., Dermatitis exfoliativa, Русский журнал кожных и венерич. болезней, т. XI, 1906; В го с q L., Dermatoses, qui caracterisent line rougeur generalisee du derme, Comptes rendus du Congr6s international de dermatologie et de syphili-graphie 1889, P., 1890; Duile F., Zur psychischen Urtikaria, Dermatolog. Wochenschr., Band LXXXII, 1926; F er eol, Pseudo-exantheme scarlatiniforme re-cidivant, Bui. et memoires de la Societe medicale des hupitaux de Paris, 2-me serie, t. XIII, 1876; Julius-berg F., Erythema scariatiniforme desquamativum recidivans (Hndb. der Haut- u. Geschlechtskrankheiten, hrsg. v. J. Jadassohn, B. VII, Т. 1.В., 1928); К n о е p-lelmacherW. u. Leiner K.,' Dermatitis exfoliativa neonatorum, Jahrbuch fur Kinderheilkunde, B. LX, 1904; P ol 1 a n d R., Uber hamatogene, neurogene und psychogene Hautaffektionen, Derm., Ztschr.B. LIU, 1928; RittershainG., Dermatitis exfoliativa jiin-gerer Sauglinge, Centralzeit. f. Kinderhellkunde, B. II, 1878; R 6 n a, Daten zur Lehre der scarlatinosen Sclmppung und zur Diagnostik des Erythema scarlatiniforme, Archiv fur Dermatologie und Syphilis, Band LXV, 1903. Д. токсические и лекарственные (от внутренних средств).—А г р о н и к М., Машкиллейсон Л. и Юкелис И., К вопросу о применении солей золота в дерматологии, главным образом при кожном туберкулезе, Венерология и дерматология, 1927, № 9; Богданов Си Терешкович В.,О лечении сальварсанных дерматитов тиосульфатом натрия, ibid., 1927, № 12; Лянц А., К казуистике лекарственных сыпей, Мед. обозрение, т. XXXVIII, 1892; Маркус Л., Сапьварсанные дерматиты, их профилактика и лечение, Клиническая медицина, 1926, № 12; В u s с h k e A. u. F г е у m a n n W., Uber den Einfluss der Salvarsanexantheme auf den Verlauf der Syphilis, Berl. Win. Wocnenschr., 1921, № 15; Dittrich O., Codeinexanthem, Archiv f. Dermatologie u. Syphilis, Orig., B. CL, 1926; G г и t z O., Klinischer und experimenteller Beitrag zur Fisch-Idiosynkrasie und ihrer Heilung durch Desensibili-sierung, ibid., B. CLIV, 1928; H о f f m a n n E., Zur Behandlung der Salvarsandermatitis mit Natrium-thiosulfat, Dermatolog. Zeitschr., B. XXXIII, 1923; Jadassohn J., Die Toxidermien, Deutsche Klinik, B. X, В.—Wien, 1901—02; J or dan A., Cher Hautaffektionen bei Nierenkranken, Monatssehr. fur prakt. Dermatologie, B. XXXIX, 1904; J и 1 i и s b e r g F., Die Nebenwirkungen der Wismutbehandlung (Hndb. d. Haut- und Geschlechtskrankheiten, hrsg. von J. Jadassohn, Band XVIII, В., 1928); К e r 1 W., Schadigungen durch Salvarsan (ibid.); К г а и s A., Uber Hauter-scheinungen bei Aspiringebrauch, Arch. f. Dermatologie u. Syphilis, Ref., B. CXIX, 1914; Pick E., Zur Kenntnis der Chininidiosynkrasie, Dermatolog. Wochenschr., B. LXXVIII, 1924; Stilhmer A., Die Salvarsanexantheme, ibid., Band XXXIV, 1921; Zieler K. u. Birnbaum G., Exantheme nud Ikterus bei Salvarsanbehandlung (Handbuch der Sal-varsantherapie, herausgegeben von W. Kolle und K. Zieler, Band II, В.—Wien, 1925). Д. от лучей Рентгена, радия и др.—Б о г ро в С, Лечение рентгеновских дерматитов, Русский нетрнал кошных и венерических болезней, 1914, № 2 — 3; Уайт Р., Профессиональные поражения кожи, М., 1925; Foerster О., Radium in dermatology, Archives of dermatology and syphilis, v. IX, 1924; G u у W. and J а с о b F., Erythema dose of radium, ibid., v. IX, 1924; M i e s с h e r G., Die Histologie der akuten R6ntgendermatitis, Archiv f. Dermatologie und Syphilis, Band CXLVIII, 1925; Rost G., Ex-perimentelle Untersuchungen uber die biologische Wirkung von Rontgenstrahlen verschiedener Qualitat auf die Haut von Mensch und Tier, Strahlentherapie, Band VI, 1915. Лекарственные Д. (от наружных средств).— Фельдман А. и Серпер В., Фиксированные ртутные экзантемы и их предупреждение, Русский вестник дерматологии, 1924, № 1; А 1 m k v i s t J., Cber merkurielle Dermatosen, Arch. f.. Dermatologie u. Syphilis, B. CXLI, 1922; он же, Dermatosis mercurialis, Exanthema mercuriale (Hndb. der Haut-und Geschlechtskrankheiten, hrsg. v. J. Jadassohn, B. XVIII, В., 1928); Galewsky E., tjber Novokain-dermatitiden bei Anwendung von Novokain-Augen-wasser, Dermatolog. Wochenschr., B. LXXXV, 1927; S e m о n H., Picric acid dermatitis, Brit, medical journal, v. II, 1929. Д. паразитарного происхождения.—Г р и н ч а р Ф., К вопросу о «Dracontiasis», Рус. вестн. дерматологии, т. IV, .№ 4, 1926; МарциновскийЕ., Филяриоз (Медицинская микробиология, под ред. Л. Тарасевича, т. III, П.—Киев, 1915); Borrel A., Demodex et infections cutanees, Comptes rendus de la Societe de biologie, t. LXV, 1908; D u -b r e u i 1 h W. et В e i 1 1 e L., Les parasites animaux de la peau humaine, P., 1896. См. также лит. к статьям об отдельных паразитах. Д. от растений.—И мшинецки й A., Heracleum et Geranium dermatitis, Рус. вестник дерматологии, т. VI, № 3, 1928; Лянц А., Поражение кожи, вызываемое некоторыми видами примулы, Рус. врач 1902, № 16; Н о d a r a M. und В е h d j e t И. Juckende, durch Getreide hervorgerufene Dermatosen ira Orient, Dormatolog. Wochenschr., B. LXXXIV, 1927; Tout on K., Die Hauterkrankungen durch Pflanzen und Pflanzenprodukte, Zentralblatt fur Haut-und Geschlechtskrankheiten, B. XVII, 1925. Д. от температурных и механических воздействий.— Данилевская Е., Реакция кожи на химические и механические раздражения, Рус. вестник дерматологии, 1927, № 8; Кисличенко Л., К учению о сетевидных поражениях кожи, ibid., т. IV, .№ 7, 1928; Ч в а н о в Н., О ретикулярном дерматите, ibid., том III, № 1, 1925. См. также литературу к статье Дерматозы.

• ДЕРМАТОЗЫ. Содержание: I. Д. профессиональные...........703 II. Д. беременности..............712 III.  Д. менструальные..............715 IV.  Д. дисменоройный..............718 • Дерматозы (син.: высыпи, сыпи, экзантемы), название, даваемое самым разнообразным заболеваниям кожи и ее придатков ...
• ДЕРМАТОЛИЗ (от греч. derma—кожа и lysis—расслабление; син.: cutis laxa, chalo-dermia, вялая кожа), название, данное Али-бером (Alibert; 1835) описанному им редкому врожденному заболеванию кожи, проявляющемуся в особой эластичности кожи (и связочного аппарата). ...
• ДЕРМАТОЛОГИЯ (от греч. derma — кожа и logos—слово, наука), наука о б-нях кожи. Б-ни кожи известны с глубокой древности. В китайской медицинской литературе, более чем за 2500 лет до хр. эры, ...
• ДЕРМАТОМИЦЕТЫ (от греч. derma— кожа и mykes—гриб), син. дерматофиты (phyton—растение), патогенные грибы, паразитирующие преимущественно в верхних Рисунок 1. слоях кожи и ее придатках—волосах и ногтях. Из них наиболее распространены и известны: ...
• ДЕРМАТОМЫ, сегменты кожи, на к-рые подразделяется вся поверхность человеческого тела в связи с иннервацией ее различными корешками спинного мозга. Существует ряд схем, иллюстрирующих это разделение кожной поверхности на сегменты или ...