ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ГИПОПАРАТИРЕОЗ, состояния организма, являющиеся результатом повышенной (гипер-) или ослабленной (гино^) внутрисекреторной деятельности па-ращитовидных желез (см. Царащитовидные железы)-;:К г и поп а р а т и р е о з у относится весь симптомокомплекс, -развивающийся после экспериментального удаления всех (апаратиреоз) или нескольких паращито-. видных желез у животных, после повреждения или иссечения их при струмекто-мии у человека, и ряд аналогичных клин. симптомов, имеющих место при скрытой и явной тетании (спазмофилии). Следует различать острую и хрон. паращитовидную недостаточность.—При остр ой форме в клиничеекойкартинепреобладаютсимптомы резкого повышения нервно-мышечной возбудимости. Иногда они обнаруживаются лишь при применении электрич. (феномен ЕгЬ 'а—• мышечные сокращения при размыкательном катодном раздражении при силе тока в 5—10 миллиампер) или механической (феномены Chvostek 'а и Trousseau) провокации; в более тяжелых случаях наблюдаются спонтанные клонико-тонические судороги в конечно-. стях, в жевательных (тризм) и шейных мышцах, общие судороги. Судороги могут вести к смерти вследствие лярингоспазма (часто у детей), тонических судорог дыхательной мускулатуры или благодаря отравлению продуктами обмена, образующимися при судорогах. Судорожные явления обнаруживаются в некоторых случаях и в гладкой мускулатуре (напр. пилороспазм, приступы бронхиальной астмы). Хронический гипопаратиреоз характеризуется редкими и слабыми проявлениями повышенной нервно-мышечной возбудимости (скрытый гипопаратиреоз), на первый план выступают трофические расстройства—выпадение волос, ломкость ногтей, типичные поражения зубов . (по Ise-lin 'у—те же самые изменения всей костной ткани), катаракты, помутнения роговицы, депигментации радужки, дегенеративные изменения в печени и почках, нарушение терморегуляции. При хронической форме, в связи с общим нарушением трофики, плохо протекают регенеративные процессы, понижается резистентность организма к инфекции. Хронич. гипопаратиреоз под влиянием присоединившейсяинфекции, изменений климатических условий (ранняя весна), диеты (мясо) и т. д. может перейти в острую судорожную форму. Непосредственной причиной как острого, так и хрон. гипопаратиреоза следует признать наступающее вследствие недостаточной деятельности паращитовид-ных желез обеднение организма кальцием. Паращитовидные железы регулируют обмен кальция и его состояние в организме (подробнее об этом—см. Паращитовидные железы). Соответственно этому патогномоничной для гипопаратиреоза является гипокаль-ц е м и я (пониженное содержание кальция в крови). Одновременно в крови обнаруживается увеличение содержания неорганического фосфора, наклонность к алкалёзу (в судорожном периоде часто -ацидоз). Обеднением кальцием, обладающим седативным, тормозящим действием на нервно-мышечную деятельность, и следует объяснять повышение возбудимости при острых формах. Однако гипокальцемия не всегда ведет к судорогам (Перельман), нервно-мышечная возбудимость регулируется очевидно и рядом других факторов (гормоны, продукты обмена, алиментарные и инфекционные токсины), присоединение к-рых в нек-рых случаях способно обусловить переход из скрытой бессудорожной формы в острую судорожную. К клин, проявлениям гипопаратиреоза кроме упомянутых тетании и спазмофилии (детская тетания) относили (Lundborg) наследственную миотонию, миоклонию, Паркинсонову болезнь и проф. «тетанию рабочих». Нельзя однако все едучаи идаыщенной возбудимо- сти относить на счет гипопаратиреоза. Наличие большого числа случаев спазмофилии без гипокальцемии позволяет помимо последних 4 форм отрицать роль паращито-видной недостаточности и в генезе ряда случаев спазмофилии. Здесь дело идет о других причинах (нервных, алиментарных и т. д.). Конституционального предрасполагающего значения гипопаратиреоза для этих заболеваний, так же как и для некоторых форм эклямпсии беременных и эпилепсии, отрицать нельзя, так как недостаток кальция разумеется способствует всем судорожным проявлениям. Если генез гипопаратиреоза представляется во многих отношениях выясненным, то значительно хуже до самого последнего времени дело обстояло с гиперпарати-р е о з о м. Трудность вопроса заключалась в неудаче попыток вызвать экспериментально гиперпаратиреоз путем введения различных препаратов паращитовидной железы или путем трансплянтации ее.- Только со времени получения Коллипом (СоШр) активного экстракта из паращитовидных желез вопрос этот становится на прочную почву. Пока однако мы располагаем лишь данными относительно острой экспериментальной интоксикации при подкожном (наиболее действительном), внутривенном и перораль-ном введении больших доз Коллиповского препарата. Оно вызывает у собак гиперкаль-цемию, достигающую своего максимума через 5—9 часов; приблизительно через такой же срок при средних дозах концентрация кальция в крови снова достигает нормального уровня, вязкость крови повышается, обнаруживаются гипохлоремия и повышение концентрации фосфора и остаточного азота крови. Если концентрация кальция в крови (у собаки) повышается выше 15 мз %, то появляется прострация, рвота, кровавый понос и иногда судороги. Обычно отравление кончается смертью, но Коллип оговаривается, что однократное введение экстракта, как бы ни была высока гиперкальцемия, не ведет к смерти. Любопытно, что дача препарата per os в самых высоких дозах не в состоянии довести гиперкальцемию до токсических пределов. Сказанным ограничивается достоверное относительно экспериментального гиперпаратиреоза. Необходимо указать на недостаточно обоснованные попытки выдвинуть этиологическое и патогенетическое значение гиперпаратиреоза при миастении (Lundborg) и анкилозирующем артрите (Оппель). Лит.: Оппель В., Клиника изменений функций эпителиальных телец (Основы и достижения современной медицины, под ред. Д. Плетнева и В. Коган-Явного, т. I, Харьков, 1928); Hndb. der inneren Sekretion, hrsg. v. M. Hirsch, B.I—III, Lpz., с 1927; Les parathyroid es et le thymus (Lucien M., Parisot J. et Richard G., Traite d'endocrinologie, v. II, Paris, 1927). См. также литературу к статье Внутренняя секреция. Л. Перельиан.

Смотрите также:

ГИПЕРПИТУИТАРИЗМ, ГИПОПИТУИТАРИЗМ, см. Гипофиз (а такжэ Акромегалия, Диабет несахарный).
ГИПЕРПЛАЗИЯ (отгреч. hyper—чрезмерно и рlasso—создаю, образую), избыточное новообразование клеток (R. Virchow). Процесс Г., т. е. численной гипертрофии (см.), сводится в размножению клеток и к образо- ванию целого ряда новых клеточных поколений. ...
ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ, ГИПОСЕНРЕЦИЯ,усиленная или пониженная выработка секрета, термин, применимый к характеристике фнкц. состояния желез, одинаково как с внешней, так и с внутренней секрецией. Вся сложная игра эндокринного аппарата и почти вся ...
ГИПЕРТЕРМИЯ, ГИПОТЕРМИЯ, см. Терморегуляция. ГИПЕРТИРЕ03, ГИПОТИРЕОЗ, состояния организма, являющиеся результатом повышенной (гипер-) или, наоборот, ослабленной (гипо-) внутрисекреторной деятельности щитовидной железы (см. также Атиреоз, Базедова болезнь, Дистиреоз, Зоб, Микседема, Тироксин и ...
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ, ГИПОТОНИЧЕСКИЕ РАСТВОРЫ, см. Изотонические (изо-осмотические) растворы.